病理學(xué)傳染病課件

病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)1第二十二章傳染病(InfectiousDisease)安徽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校：潘獻(xiàn)柱第二十二章傳染病安徽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校：潘獻(xiàn)柱2目錄：第一節(jié)結(jié)核病第二節(jié)傷寒第三節(jié)細(xì)菌性痢疾第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎第五節(jié)流行性乙型腦炎第六節(jié)腎綜合征出血熱第七節(jié)鉤端螺旋體病第八節(jié)其他重要的病毒性傳染病第九節(jié)性傳播疾病目錄：第一節(jié)結(jié)核病3重點(diǎn)：1.結(jié)核病的基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律。2.原發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局；繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局；肺外結(jié)核的病理變化。3.傷寒病的腸道病理變化及臨床與病理聯(lián)系。4.細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。5.流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。6.流行性乙型腦炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。重點(diǎn)：1.結(jié)核病的基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律。4難點(diǎn)：1.結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制。2.原發(fā)性肺結(jié)核病和繼發(fā)性肺結(jié)核病的區(qū)別。3.流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的區(qū)別。4.比較腸結(jié)核、腸傷寒、細(xì)菌性痢疾的腸道病變特點(diǎn)。5.艾滋病的病理變化。難點(diǎn)：1.結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制。5感染源→傳播途徑→易感人群→流行往往定位于一定的組織或器官梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢(shì)傳染病特點(diǎn)感染源→傳播途徑→易感人群→流行傳染病特點(diǎn)6

結(jié)核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬，中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二。結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見。概述第一節(jié)結(jié)核病

(TuberculosisTB)結(jié)核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬，概述7一、病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核桿菌為抗酸桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié).蠟質(zhì)D—激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)

蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作，引起壞死和全身中毒癥狀一、病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核桿菌為抗酸桿菌，人型和牛型，人型8傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機(jī)制：無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗(yàn)陽性一、病因和發(fā)病機(jī)制傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，一、病因和發(fā)病機(jī)制9二、基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)二、基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌101.轉(zhuǎn)向愈合吸收消散纖維化、包裹、鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤進(jìn)展溶解播散三、轉(zhuǎn)歸1.轉(zhuǎn)向愈合三、轉(zhuǎn)歸11四、類型節(jié)病理變化

（一）肺結(jié)核病全國活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬，每年約13萬人死于結(jié)核病(2000年)初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn)初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病四、類型節(jié)病理變化

（一）肺結(jié)核病全國活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬121.原發(fā)性肺結(jié)核病初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）1.原發(fā)性肺結(jié)核病初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病13病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)病灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）14

轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見）結(jié)局轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和結(jié)局152.繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長，需治療2.繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人16（1）局灶型肺結(jié)核早期病變，非活動(dòng)性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤型肺結(jié)核

（1）局灶型肺結(jié)核早期病變，非活動(dòng)性肺TB17（2）浸潤型肺結(jié)核最常見類型，為活動(dòng)性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核（2）浸潤型肺結(jié)核最常見類型，為活動(dòng)性肺TB18(3)慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核(3)慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB圖16-6慢19(4)干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”(4)干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌20(5)結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別(5)結(jié)核球孤立纖維包裹的境界清楚的球21分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，

漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,多見青年干性：又稱增生性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連（6）結(jié)核性胸膜炎分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見（6）結(jié)核性胸膜炎22原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿233.肺結(jié)核病血源播散所致病變?cè)l(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病分為以下類型：

全身性（肺）粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病3.肺結(jié)核病血源播散所致病變?cè)l(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)24（二）肺外結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核：損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核病：多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展（二）肺外結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散251.腸結(jié)核原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)1.腸結(jié)核原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛26類型：

潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連類型：

潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干27

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息28

多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN2.結(jié)核性腹膜炎濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出，腹腔器官廣泛粘連。臨床：慢性腸梗阻，柔韌感或橡皮樣抗力多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN2.結(jié)核性腹膜293.結(jié)核性腦膜炎

兒童多見，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝3.結(jié)核性腦膜炎兒童多見，顱底病變明顯30

干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見于20-40歲男性4.腎結(jié)核干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)31

男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪32

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來（1）骨TB：多見脊柱、指骨及長骨骨骺脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）（2）關(guān)節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核，晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。6.骨與關(guān)節(jié)結(jié)核主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來6.骨與關(guān)節(jié)結(jié)核33

最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核7.淋巴結(jié)結(jié)核最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)34第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病病變:是以全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎,

以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀第二節(jié)傷寒(typhoidfever)傷寒桿菌（35病原體：傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族。傳染源：傷寒患者及帶菌者。傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介人群：兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)一、病因病原體：傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族。一、病因36傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周)→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）→排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→二、發(fā)病機(jī)37全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫。傷寒細(xì)胞:

吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病理變化全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具381.髓樣腫脹期(第一周)：淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回。2.壞死期(第二周)：

淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層（一）腸道病變

以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯。1.髓樣腫脹期(第一周)：（一）腸道病變393.潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血4.愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)。

（一）腸道病變

以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯。3.潰瘍期（第三周）（一）腸道病變40（二）其他病變

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死—相對(duì)緩脈腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫—蛋白尿皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死—肌痛、皮膚知覺過敏在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖（二）其他病變41

一般4-5周可痊愈敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位三、結(jié)局和并發(fā)癥一般4-5周可痊愈三、結(jié)局和并發(fā)癥42

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變:以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床:腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

(BacillaryDysentery)痢疾桿菌(bacillusdysenteria43致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機(jī)制致病菌：G(-)痢疾桿菌一、病因及發(fā)病機(jī)制44痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀菌）破壞細(xì)胞吸收入血粘膜潰瘍假膜形成毒血癥水樣腹瀉痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀45部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重二、病變特點(diǎn)（一）急性細(xì)菌性痢疾病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性炎—地圖狀潰瘍—壞死滲出物被吸收—愈合假膜:滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物，假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片。

部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重二、病變特點(diǎn)（一）急性細(xì)菌46

臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便47（二）慢性細(xì)菌性痢疾病程超過2個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行（三）中毒性細(xì)菌性痢疾2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。（二）慢性細(xì)菌性痢疾48一、病因及發(fā)病機(jī)制病原體：腦膜炎雙球菌傳播途徑：呼吸道，冬春季可引起流行

侵犯人群：患者多為兒童及青少年。發(fā)病機(jī)理：病原菌自鼻咽部侵入人體，若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體，或細(xì)菌毒力較強(qiáng)，則病菌可從鼻咽部粘膜進(jìn)入血液，發(fā)展為敗血癥，繼而累及腦脊髓膜，形成化膿性腦脊髓腦炎。

第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis

一、病因及發(fā)病機(jī)制第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎49二、病理變化

主要累及軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。肉眼：大腦頂部病變顯著,腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦溝和腦回結(jié)構(gòu)模糊。二、病理變化50

鏡下：

蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量中性粒細(xì)胞、漿液及纖維素滲出和少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。腦實(shí)質(zhì)一般不受累。若腦實(shí)質(zhì)有炎癥時(shí)，稱為腦膜腦炎。

51三、臨床病理聯(lián)系

在臨床上除了發(fā)熱、寒戰(zhàn)等感染性全身性癥狀以外，常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：1.腦膜刺激征

患者呈現(xiàn)“頸項(xiàng)強(qiáng)直”、“角弓反張”

和kernig征（屈髖伸膝征）陽性。

三、臨床病理聯(lián)系52

2.顱內(nèi)壓升高癥狀

表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，如伴腦水腫，顱內(nèi)壓增高更明顯。

3.腦脊液的變化

壓力升高，混濁不清，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。腦脊液檢查是本病診斷上的一個(gè)重要依據(jù)。

2.顱內(nèi)壓升高癥狀53四、結(jié)局和并發(fā)癥：

1.多數(shù)能痊愈。死亡原因主要為敗血癥或伴發(fā)DIC。

2.并發(fā)癥：

A.

腦積水

B.

顱神經(jīng)受損

C.

腦缺血和腦梗死

四、結(jié)局和并發(fā)癥：54第五節(jié)流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）一、病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：乙型腦炎病毒感染引起。傳染源:病人和家畜家禽，主要是豬。傳播媒介:蚊類。易感性:人類普遍易感，10歲以下兒童多見，2～6歲兒童發(fā)病率最高。流行特征:有嚴(yán)格的季節(jié)性。第五節(jié)流行性乙型腦炎一、病因及發(fā)病機(jī)制55

病毒

血管內(nèi)皮細(xì)胞及MMS細(xì)胞內(nèi)繁殖

入血致病毒血癥到達(dá)腦部突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。受感染的神經(jīng)細(xì)胞表面存在有膜抗原，機(jī)體產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與膜抗原結(jié)合，激活補(bǔ)體，通過

體液免疫或細(xì)胞免疫引起細(xì)胞損傷。發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：56二、病理變化

廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓、橋腦次之，脊髓病變最輕。

肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝窄。嚴(yán)重者可見軟化灶。二、病理變化肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝窄57鏡下觀：

1.血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。形成淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，圍繞血管周圍呈“袖套狀浸潤”。

2.軟化灶形成

篩網(wǎng)狀軟化灶。病灶疏松淺染邊界清楚，呈圓形、卵圓形。對(duì)本病具有一定的特征性。鏡下觀：58

3.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

細(xì)胞腫脹、尼氏小體消失、胞漿內(nèi)空泡形成、核偏位等。細(xì)胞核固縮、或溶解消失，“神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象”，“噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象”。

4.膠質(zhì)細(xì)胞增生

小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)形成，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成。3.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死細(xì)胞腫脹、尼氏小體消失、胞漿內(nèi)空59三、臨床病理聯(lián)系

1.嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)麻痹

由于病變廣泛，神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累及顱神經(jīng)核受損所致。

2.頭痛、嘔吐

由于腦水腫和顱內(nèi)壓升高所致。3.腦疝形成三、臨床病理聯(lián)系60四、結(jié)局：

1.多數(shù)痊愈。

2.較重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓和顱神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。

3.少數(shù)可留下后遺癥，或因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。四、結(jié)局：61第六節(jié)腎綜合征出血熱一、病因及發(fā)病機(jī)制病原體：漢坦病毒傳染源：鼠類傳播途徑有：①呼吸道傳播；②消化道傳播；③接觸傳播；④垂直傳播。發(fā)病機(jī)制：與病毒損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨髓、腎等細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)。第六節(jié)腎綜合征出血熱一、病因及發(fā)病機(jī)制62二、病理變化1.基本病變：全身小血管（包括小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管）廣泛損傷。2.主要器官病變：腎：體積增大，表面可見點(diǎn)狀出血，切面髓質(zhì)高度充血、出血。鏡下見髓質(zhì)腎小管周圍小血管高度擴(kuò)張充血，腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，管腔狹窄。心臟：右心房和右心耳有時(shí)可見心內(nèi)膜下廣泛出血，腦垂體：前葉病變比較明顯，可見充血、出血和片狀壞死。其他器官病變。

二、病理變化1.基本病變：全身小血管（包括小動(dòng)脈、小靜脈和63三、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局1.臨床病理聯(lián)系

典型病例臨床經(jīng)過可分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期五期。2.結(jié)局

絕大多數(shù)患者可痊愈，患者容易繼發(fā)感染。少數(shù)患者還可有腦炎和腦膜炎、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。

三、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局1.臨床病理聯(lián)系典型病例臨床經(jīng)過64第七節(jié)鉤端螺旋體病一、病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：鉤端螺旋體傳染源：鼠類和豬傳播途徑：經(jīng)皮膚破損處或黏膜侵入人體。發(fā)病機(jī)制：侵入人體的鉤體在血液中繁殖并產(chǎn)生毒素，引起鉤體血癥，隨后鉤體可侵入多個(gè)臟器，由于毒素的作用，病變器官內(nèi)血管發(fā)生損害，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死。第七節(jié)鉤端螺旋體病一、病因及發(fā)病機(jī)制65二、病理變化病變主要累及全身的毛細(xì)血管，引起不同程度的出血和循環(huán)障礙，臟器的病變主要包括：（1）肝：肝腫大，鏡下見肝細(xì)胞水腫、脂肪變性和小葉中央灶性壞死。（2）腎：腎顯著腫脹，表面充血并有散在出血點(diǎn)。（3）腦：部分病例有腦膜及腦的充血、出血、炎細(xì)胞浸潤、神經(jīng)細(xì)胞變性等改變，以腦膜炎型患者最明顯。（4）肺：輕者為點(diǎn)狀出血，嚴(yán)重時(shí)出血點(diǎn)增多、擴(kuò)大并融合為彌漫性出血。（5）其他二、病理變化病變主要累及全身的毛細(xì)血管，引起不同程66三、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局1.臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、頭痛，全身肌肉酸痛等全身感染中毒癥狀：部分形成流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型等多種臨床類型。2.結(jié)局

病情輕并得到及時(shí)有效治療者預(yù)后好，有肺彌漫性出血、肝腎衰竭或未獲及時(shí)正確處理者，病死率高。三、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局1.臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、頭67第八節(jié)其他重要的病毒性傳染病一、狂犬病1.病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：狂犬病病毒傳播途徑：健康犬、貓等帶病毒者咬、抓傷人2.病理變化

本病的病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，病變處神經(jīng)細(xì)胞變性，有炎細(xì)胞浸潤。在海馬和小腦浦肯野細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見Negri小體，具有診斷價(jià)值。第八節(jié)其他重要的病毒性傳染病一、狂犬病683.臨床病理聯(lián)系

本病的潛伏期為3月至10年。典型病例的臨床經(jīng)過分為3期：（1）前驅(qū)期：常出現(xiàn)全身癥狀如低熱、頭痛、乏力、全身不適等，繼而煩躁，對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而有咽喉緊縮感。（2）興奮期：患者高度興奮，出現(xiàn)最典型的癥狀是恐水。（3）麻痹期：全身弛緩性癱瘓，患者亦由興奮轉(zhuǎn)為安靜和昏迷，3.臨床病理聯(lián)系本病的潛伏期為3月至10年。典型病例的694.結(jié)局與并發(fā)癥

狂犬病病死率幾乎達(dá)100%。管理好傳染源、正確處理動(dòng)物咬傷、積極進(jìn)行預(yù)防接種對(duì)于預(yù)防本病的發(fā)生和降低死亡率具有重要的意義。4.結(jié)局與并發(fā)癥狂犬病病死率幾乎達(dá)100%。管理好傳染70二、人禽流感

1.病因及發(fā)病機(jī)制病原體：禽流感病毒傳染源：患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等禽類。傳播途徑：呼吸道，密切接觸感染的家禽分泌物和排泄物。二、人禽流感1.病因及發(fā)病機(jī)制712.病理變化

彌漫性肺損傷外，同時(shí)伴有不同程度的心臟、肝臟和腎臟等多器官組織損傷。3.病理臨床聯(lián)系可出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，結(jié)膜炎，肺炎和休克等多種并發(fā)癥。4.結(jié)局與感染的病毒亞型有關(guān)。一般預(yù)后良好，而感染H5N1和H7N9者預(yù)后較差，病死率高。2.病理變化彌漫性肺損傷外，同時(shí)伴有不同程度的心臟、肝臟72三、手足口病1.病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：腸道病毒，以柯薩奇病毒A16型和腸道病毒71型最常見傳播途徑：接觸傳播2.病理變化

主要侵犯手、足、口、臀四個(gè)部位；口腔潰瘍，口腔黏膜疹。手、足等遠(yuǎn)端部位出現(xiàn)或平或凸的斑丘疹或皰疹，皰疹內(nèi)有混濁液體，如黃豆大小不等，皮疹不癢，斑丘疹在5天左右由紅變暗，然后消退。三、手足口病1.病因及發(fā)病機(jī)制733.病理臨床聯(lián)系

發(fā)病急，發(fā)熱，除口腔黏膜、手掌或腳掌部出現(xiàn)、皰疹外，表現(xiàn)為發(fā)燒、頭痛、頸部僵硬、嘔吐等。4.結(jié)局與并發(fā)癥該病為自限性疾病，多數(shù)預(yù)后良好，不留后遺癥。極少數(shù)患兒可引起腦膜炎、腦炎、心肌炎等并發(fā)癥。3.病理臨床聯(lián)系發(fā)病急，發(fā)熱，除口腔黏膜、手掌或腳掌部74四、嚴(yán)重急性呼吸綜合癥1.病因及發(fā)病機(jī)制

SARS冠狀病毒是一種新的冠狀病毒，本病主要經(jīng)呼吸道吸入帶病毒飛沫傳播。2.病理變化雙肺明顯腫脹，鏡下見彌漫性肺泡損傷、肺水腫及透明膜形成。發(fā)病3周后肺泡內(nèi)及間質(zhì)纖維化，小血管內(nèi)可見微血栓形成及肺出血等改變。四、嚴(yán)重急性呼吸綜合癥1.病因及發(fā)病機(jī)制SARS冠狀病753.臨床病理聯(lián)系由于病毒血癥，早期患者有發(fā)熱、頭痛、乏力等表現(xiàn)。后期出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難和全身感染中毒等癥狀，嚴(yán)重病例可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）4.結(jié)局大多數(shù)病例經(jīng)綜合治療而痊愈，少數(shù)因發(fā)生ARDS而死亡。3.臨床病理聯(lián)系由于病毒血癥，早期患者有發(fā)熱、頭痛、乏76通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等

近10余年病種多達(dá)20余種第九節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括77一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主一、淋?。╣onorrhea）78

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移79

由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，多見于20-40歲特點(diǎn)：部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無癥狀帶菌者二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，二80傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

81肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核病變特點(diǎn)肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹82病原體：梅毒螺旋體青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感

傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點(diǎn)：長期性、隱匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)病原體：梅毒螺旋體三、梅毒(Syphilis)83發(fā)病機(jī)制

梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗體產(chǎn)生（第6周）——梅毒血清學(xué)試驗(yàn)（+）免疫力增強(qiáng)——不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因發(fā)病機(jī)制梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力84基本病變:①閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎

——漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)

——見于各期梅毒

②樹膠樣腫（梅毒瘤）——肉芽腫（特征性病變）類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形（絕少鈣化）——見于第三期梅毒基本病變:85（一）后天性梅毒

分為三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，傳染性強(qiáng)，可自愈第三期：晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒（一）后天性梅毒86病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。

部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等。

1個(gè)月后多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。1.第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成87

7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性淋巴結(jié)腫大鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。此期傳染性大。但梅毒疹可自行消退。

2.第二期梅毒：7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖2.第二期梅毒：88常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3.第三期梅毒常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟89（1）

梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85%，感染后15-20年后發(fā)生病變部位：升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、胸主動(dòng)脈病變過程：主動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎→主動(dòng)脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋結(jié)局：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因（1）梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85%，感染后15-20年90

神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、四肢癱瘓、大小便失禁脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛，下肢感覺異常，腱反射減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)（2）神經(jīng)梅毒神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：91肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻（3）其他臟器肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮92（二）先天性梅毒

1.早發(fā)性先天性梅毒：

<2歲胎兒、新生兒：流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻（二）先天性梅毒932.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：

患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻2.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：94四、艾滋?。ˋIDS）

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染引起的以全身性