腎功能不全-課件

腎功能不全

(Renalinsufficiency)1ppt課件腎功能不全

(Renalinsufficiency)1pp概述1急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭23學(xué)習(xí)內(nèi)容2ppt課件概述1急性腎功能衰竭慢性腎功能腎臟的生理功能(一)泌尿功能排出代謝終產(chǎn)物調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)酸、堿平衡(二)內(nèi)分泌功能腎素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3

等氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒高血壓、貧血、骨質(zhì)疏松等急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭滅活胃泌素、甲狀旁腺素3ppt課件腎臟的生理功能(一)泌尿功能排出代謝概念

腎功能不全（renalinsufficiency)各種原因?qū)е履I功能嚴重障礙,造成:

代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙4ppt課件概念腎功能不全（renal

概念腎功能不全（renalinsufficiency)腎功能衰竭（renalfailure)腎功能不全的晚期5ppt課件概念腎功能不全（renalinsufficiency

急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥分類6ppt課件尿毒癥分類6ppt課件Contents急性腎功能衰竭1慢性腎功能衰竭27ppt課件Contents急性腎功能衰竭1慢性腎功能衰竭27ppt課件急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）概念指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合征。

水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒，伴有少尿或無尿（小部分病人尿量不少，為非少尿型ARF）臨床表現(xiàn)8ppt課件急性腎功能衰竭（acuterenalfail急性腎功能衰竭發(fā)病機制防治病因與分類臨床表現(xiàn)9ppt課件急性腎功能衰竭發(fā)病機制防治病因與分類臨床表現(xiàn)9ppt課病因和分類據(jù)統(tǒng)計：(70多種）

外科43%內(nèi)科26%

創(chuàng)傷9%婦產(chǎn)科13%

毒性物質(zhì)（藥物、重金屬）9%10ppt課件病因和分類據(jù)統(tǒng)計：(70多種）外科4PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

腎小球濾過

Glomerularfiltration

腎小管重吸收、分泌

TubularreabsorptionandsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle

尿液排泄

Urinaryexcretion

腎血流灌注

Renalbloodflowfilling11ppt課件PeritubularcapillaryRenaltub腎前性

腎性

腎后性12ppt課件腎前性腎性腎后性12ppt課件病因和分類13ppt課件病因和分類13ppt課件定義：

由于腎灌流量急劇下降所引起的ARF病因：

shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;acuteheartfailure;seriousinfection（功能性腎衰或腎前性氮質(zhì)血癥）

腎前性ARF14ppt課件定義：（功能性腎衰或腎前性氮質(zhì)血癥）腎前性ARF14pp有效循環(huán)血量↓

腎血管收縮

腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)

15ppt課件有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性

細胞外液大量丟失出血:如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后出血等皮膚丟失:如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:如過度利尿、糖尿病等16ppt課件細胞外液大量丟失出血:如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、

心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克17ppt課件心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源

血管床容量增加嚴重感染、神經(jīng)源性休克、敗血癥休克、過敏性休克

18ppt課件血管床容量增加嚴重感染、神經(jīng)源性

前列腺素合成抑制劑阿司匹林、消炎痛

血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

肝腎綜合征

19ppt課件前列腺素合成抑制劑血管收縮藥定義：

由于腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARF（急性腎實質(zhì)損傷）。病因：1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病

2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)

腎性ARF20ppt課件定義：腎性ARF20ppt課件ATN的病因（1）腎臟缺血再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、生物毒素等肌紅蛋白血紅蛋白尿酸21ppt課件ATN的病因（1）腎臟缺血再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒（阻塞性腎衰）定義：指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變特點：早期無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。

腎后性ARF22ppt課件（阻塞性腎衰）定義：指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性腎嚴重腎盂積水正常腎剖面23ppt課件嚴重腎盂積水正23ppt課件腎小球因素

腎小管因素

發(fā)病機制

腎細胞損傷24ppt課件腎小球因素發(fā)病機制腎細胞損傷24ppt課件腎小球濾過功能障礙以腎小球濾過率（GFR）來衡量1、腎血流量減少腎灌注壓下降，腎血管收縮，腎血管阻塞2、腎小球有效濾過壓降低腎小球cap血壓-(腎小球囊內(nèi)壓+血漿膠壓)3、腎小球超濾系數(shù)降低腎小球濾過面積減少腎小球濾過膜通透性改變膜孔的大小電荷的改變↓↑↑25ppt課件腎小球濾過功能障礙以腎小球濾過率（GFR）來衡量↓↑↑25p腎血管收縮機制：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活激肽、前列腺素合成?內(nèi)皮素合成↑（入球小動脈收縮最明顯）26ppt課件腎血管收縮機制：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多（入球小休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動脈對CA敏感性高血兒茶酚胺(CA)↑27ppt課件休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+↓遠曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動脈管壁張力↓血管緊張素II↑28ppt課件腎缺血或腎中毒近曲小管遠曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素29ppt課件29ppt課件（1）腎小管原尿返流（2）腎小管阻塞

腎小管功能障礙30ppt課件（1）腎小管原尿返流腎小管功能障礙30ppt課件腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積31ppt課件31ppt課件UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells32ppt課件UrineflowDen小管破裂性損傷腎毒性損傷33ppt課件33ppt課件兩種腎小管壞死性損傷的區(qū)別

34ppt課件兩種腎小管壞死性損傷的區(qū)別34ppt課件腎小管壞死基底膜斷裂少尿原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫壓迫腎小管腎小管阻塞大量管型形成35ppt課件腎小管壞死少尿原尿反流至間質(zhì)水腫壓迫腎小管腎小管阻塞大量管型

36ppt課件36ppt課件ARF的發(fā)病機制關(guān)鍵是GFR?(一)腎小球因素GFR(二)腎小管因素37ppt課件ARF的發(fā)病機制關(guān)鍵是GFR?(一)腎小球ARF的發(fā)病機制(一)腎小球因素

腎血流量減少

腎小球病變關(guān)鍵是GFR?38ppt課件ARF的發(fā)病機制(一)腎小球因素腎血流量ARF的發(fā)病機制關(guān)鍵是GFR?(一)腎小球因素(二)腎小管因素腎小管阻塞原尿回漏39ppt課件ARF的發(fā)病機制關(guān)鍵是GFR?(一)腎小球ARF的發(fā)病機制

在ARF初期和功能性腎衰，腎血管收縮使腎血流減少起重要作用，但在ARF的持續(xù)期，腎小管阻塞和尿液反流入腎間質(zhì)就發(fā)揮了重要作用。因此，不同病因及腎衰的不同時期其發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)不盡相同。40ppt課件ARF的發(fā)病機制在ARF初期和功能性腎衰，腎血管臨床表現(xiàn)少尿型ARF非少尿型41ppt課件臨床表現(xiàn)少尿型ARF非少尿型41ppt課件Phase1Phase2Phase3少尿期多尿期

恢復(fù)期少尿型ARF42ppt課件Phase1Phase2Phase3少尿期多尿期恢代酸

氮質(zhì)血癥高鎂血癥尿的變化水中毒

高鉀血癥少尿期43ppt課件代酸氮質(zhì)血癥高鎂血癥尿的變化水中毒高鉀血癥少尿期“死亡三角”酸中毒低血鈉高血鉀

少尿期44ppt課件“死亡三角”酸中毒低血鈉高血鉀少尿期44ppt課件尿量:少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h

無尿：每日尿量在100ml以下尿比重：尿比重降低尿成分:

尿鈉增高，血尿、蛋白尿、管型尿尿的變化45ppt課件尿量:少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h尿的變腎前性與腎性ARF壞死的比較46ppt課件腎前性與腎性ARF壞死的比較46ppt課件少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒水中毒47ppt課件少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒水少尿排鉀↓組織分解鉀釋放↑

酸中毒H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠曲小管K+-Na+交換↓輸庫血攝入鉀↑高鉀血癥原因：“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀最危險！48ppt課件少尿排鉀↓高鉀血癥原因GFR

酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒代酸（metabolic0acidosis）49ppt課件GFR酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO

腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥（azotemia）50ppt課件腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含標志：尿量>400ml/d

腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)

腎小管阻塞解除

濃縮功能尚未恢復(fù)滲透性利尿多尿期51ppt課件標志：尿量>400ml/d腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢

特點：尿量增加，400ml/天3–5L/天；水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉，低血壓、低鉀等。

意義：尿量的進行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的信號。多尿期52ppt課件

特點：尿量增加，400ml/天3–5L/天；多特點：

持續(xù)約6月–1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復(fù)需時越長。

恢復(fù)期53ppt課件特點：恢復(fù)期53ppt課件

患者發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂,但其尿量在發(fā)病初期并不減少而是正?；蚵杂性黾?400-1000ml/d)。非少尿型ARF54ppt課件患者發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂,但其尿量非少尿型ARF特點：1、尿量無明顯減少(400-1000ml/d)2、病理損害輕，GFR下降不嚴重，部分腎小管功能存在，但尿濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉低，尿比重也低，氮質(zhì)血癥存在。3、少尿與非少尿可相互轉(zhuǎn)化。利尿脫水治療非少尿誤診漏診少尿55ppt課件非少尿型ARF特點：1、尿量無明顯減少(400-1000（一）預(yù)防

1.控制原發(fā)病或致病因素2.合理用藥3.利尿降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR

防治原則56ppt課件（一）預(yù)防1.控制原發(fā)病或致病因素2.合理用藥3.利1少尿期①控制輸液量（量出為入）②控制高血鉀③糾正酸中毒④透析療法（二）治療

防治原則57ppt課件1少尿期（二）治療防治原則57ppt課件2多尿期①維持水、電解質(zhì)平衡②控制感染③透析療法

防治原則（二）治療58ppt課件2多尿期防治原則（二）治療58ppt課件

防治原則概念機體功能代謝變化

發(fā)病機制病因

發(fā)展過程慢性腎功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF)

59ppt課件防治原則概念機體功能代謝變化發(fā)病機制病因發(fā)展過概念各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，造成：

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙60ppt課件概念各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，造成：60病因①腎小球疾?、谀I小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾病④尿路慢性梗阻慢性腎小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡

慢性腎盂腎炎、多囊腎腎結(jié)核高血壓性腎小動脈硬化結(jié)節(jié)性動脈周圍炎

腫瘤、尿路結(jié)石前列腺肥大慢性腎小球腎炎最常見！61ppt課件病因①腎小球疾?、谀I小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿砸鹇阅I功能不全的疾病統(tǒng)計表

前列腺肥大、尿路結(jié)石

62ppt課件引起慢性腎功能不全的疾病統(tǒng)計表62ppt課件63ppt課件63ppt課件255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥失代償期代償期內(nèi)生肌酐清除率反映腎小球濾過率和具功能的腎單位的數(shù)目腎儲備能力降低分期64ppt課件255075100內(nèi)發(fā)展過程65ppt課件發(fā)展過程65ppt課件

腎小球過度濾過學(xué)說腎小管高代謝學(xué)說

健存腎單位學(xué)說(Intactnephronhypothesis)

矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis)發(fā)病機制66ppt課件健存腎單位學(xué)說(Intactnephr病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償不全腎功能衰竭健存腎單位學(xué)說67ppt課件病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償不全腎功能衰健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球過度濾過學(xué)說腎小球纖維化和硬化

68ppt課件健存腎單位長期腎小球過度濾過學(xué)說腎小球纖維化

慢性腎炎

GFR?

排P?骨質(zhì)脫鈣腎性骨營養(yǎng)不良

高P血癥低鈣血癥

P重吸收?

尿P?

血P不?失衡矯枉PTH分泌?

溶骨?69ppt課件慢性腎炎GFR?排P?骨質(zhì)脫鈣腎性骨營養(yǎng)對機體的影響

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成分70ppt課件對機體的影響尿量尿比重和滲透慢性腎功能不全ＣＲＦ泌尿障礙水電紊亂酸堿失衡氮質(zhì)血癥腎性高血壓腎性貧血出血傾向腎性骨營養(yǎng)不良71ppt課件慢性腎功能不全ＣＲＦ泌尿障礙水電紊亂酸堿失衡氮質(zhì)血癥腎性高血一日的排尿量(1000--1500cc)，夜間尿量占1/3

72ppt課件一日的排尿量(1000--1500cc)，夜間尿量占1/3夜尿、多尿少尿、無尿泌尿功能變化1.尿量的變化73ppt課件夜尿、多尿少尿、無尿泌尿功能變化1.尿量的變化73ppt課1.008～1.012＜1.020低滲尿

等滲尿泌尿功能變化２.尿滲透壓的變化266～300mmol/LN:1.002-1.03574ppt課件1.008～1.012＜1.020低滲尿等滲尿泌尿功能變泌尿功能變化3.尿液成分的改變

蛋白尿血尿膿尿75ppt課件泌尿功能變化3.尿液成分的改變蛋白尿75ppt課件夜尿夜間尿量與白天相似，甚至超過白天平臥后腎血流量增加原尿生成增多，腎小管對水重吸收減少76ppt課件夜尿夜間尿量與白天相似，甚至超過白天平臥后腎血流量增加原尿慢性腎疾患部分腎單位破壞髓袢功能受損濃縮功能障礙健存腎單位代償

原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿

血流↑原尿流速↑

水重吸收↓多尿多尿77ppt課件慢性腎疾患部分腎單位破壞髓袢功能受損濃縮功能障礙健存腎單位代少尿腎單位極度減少78ppt課件少尿腎單位極度減少78ppt課件濃縮和稀釋功能障礙水代謝調(diào)節(jié)能力降低進水不足致脫水進水過量致水潴留水電紊亂1.水代謝紊亂79ppt課件濃縮和稀釋功能障礙水代謝調(diào)節(jié)能力降低進水不足致脫水進水過量致眼瞼水腫80ppt課件眼瞼水腫80ppt課件水電紊亂2.鈉代謝紊亂腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉健存腎單位尿流速加快,鈉重吸收↓滲透性利尿使鈉重吸收↓甲基胍蓄積，抑制鈉重吸收心房利尿肽抑制腎小管對鈉吸收惡性循環(huán)81ppt課件水電紊亂2.鈉代謝紊亂腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉健水電紊亂2.鈉代謝紊亂

某些伴高血壓的CRF病人+高鹽（補鈉）→高鈉

→充血性心衰

故對此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入82ppt課件水電紊亂2.鈉代謝紊亂某些伴高血壓的CRF病人+攝入不足嘔吐腹瀉失鉀長期排鉀利尿劑：速尿⑵低鉀血癥Hypokalemia尿少而攝入多代謝性酸中毒組織分解代謝增強長期留鉀利尿劑：螺內(nèi)脂溶血⑴高鉀血癥Hyperkalemia水電紊亂3.鉀代謝紊亂83ppt課件攝入不足⑵低鉀血癥Hypokalemia尿少而攝入多高血磷(hyperphosphatemia)低血鈣(hypocalcemia)水電紊亂4.鈣磷代謝紊亂84ppt課件高血磷(hyperphosphatemia)低血鈣(hypo功能不全期GFR

血磷↑

血鈣

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷維持正常衰竭期

GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低

溶骨↑骨磷釋放↑

血磷↑高血磷85ppt課件功能不全期高血磷85ppt課件原因

?高血磷

?

VitD代謝障礙；

?體內(nèi)毒素損害腸粘膜影響鈣吸收影響

手足搐搦,腎性骨營養(yǎng)不良低血鈣鈣磷乘積磷酸鈣形成PTH↑86ppt課件原因?高血磷低血鈣鈣磷乘積86ppt課件水電紊亂5.鎂代謝紊亂鎂排出↓酸中毒、組織破壞→細胞內(nèi)鎂外逸高鎂血癥87ppt課件水電紊亂5.鎂代謝紊亂鎂排出↓高鎂血癥87ppt課件酸堿失衡代謝性酸中毒早期

1.HPO42-,SO42-等尚不發(fā)生潴留

2.腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少晚期固定酸排出減少引起代酸。88ppt課件酸堿失衡代謝性酸中毒早期88ppt課件氮質(zhì)血癥

由于GFR降低，含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，故血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、肌酐、尿酸等。89ppt課件氮質(zhì)血癥由于GFR降低，含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，故常用指標：①血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）

GFR↓≥40%,BUN略升高，但仍在正常范圍；

GFR↓≤20%,BUN↑↑＞200mg/dl(7.14mmol/L).

BUN與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系氮質(zhì)血癥90ppt課件常用指標：氮質(zhì)血癥90ppt課件②血漿肌酐（plasmacreatinine）在臨床上常計算肌酐清除率（creatinineclearancerate）來反映腎小球濾過率。肌酐清除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）

/血漿肌酐濃度氮質(zhì)血癥GFR↓≤

50%,肌酐清除率↓91ppt課件②血漿肌酐（plasmacreatinine）氮質(zhì)血癥GF腎性高血壓(renalhypertension)