第三章組織損傷與修復(fù)

第三章組織損傷與修復(fù)第二節(jié)

組織輕度損傷（變性）第三節(jié)

組織重度損傷（死亡）第四節(jié)

組織的修復(fù)第一節(jié)組織輕微損傷（適應(yīng)）學(xué)習(xí)目標(biāo)1.理解細(xì)胞組織的適應(yīng)；2.掌握組織輕度損傷（變性）；3.掌握組織重度損傷（死亡）；4.理解組織的修復(fù)。典型案例夏某某，女，14歲，農(nóng)民。6月23日上午9時(shí)許在山上割豬草時(shí)被五步蛇咬傷右手臂。當(dāng)時(shí)劇痛，隨后，其伙伴用繩結(jié)扎患肢肘關(guān)節(jié)上方，中午患肢腫脹蔓延至同側(cè)肩部，前臂出現(xiàn)紫色淤血斑及血泡，有的連成一片。次日腫脹更甚，傷口燒灼疼痛難以忍受，并有頭暈、頭疼、發(fā)冷、發(fā)熱，惡心、嘔吐，精神緊張，煩躁，有時(shí)神志朦朧。體檢：體溫38℃呼吸22次/min脈細(xì)弱96次/min。唇、甲發(fā)紺，面部青紫，全身皮膚有瘀點(diǎn)、瘀斑可見。右手臂有兩個(gè)蛇咬牙痕。左前臂極度腫脹，壓痛?；贾珳囟冉档?。典型案例治療經(jīng)過：患者經(jīng)衛(wèi)生院治療，3天后，全身癥狀減輕，但右前臂腫脹不退。5天后全身癥狀又加重，體溫升高，前臂潰爛，知覺消失，即轉(zhuǎn)入市醫(yī)院做截肢手術(shù)。截肢標(biāo)本，前臂成深藍(lán)色及暗綠色，明顯腫脹、濕潤，手臂潰爛，有臭味。討論題：1.分析右前臂病變的發(fā)生原因。

2.試對(duì)右前臂的病變作出診斷。第一節(jié)組織輕微損傷（適應(yīng)）二、肥大三、增生

四、化生一、萎縮一、萎縮發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞體積縮小稱萎縮（atrophy），主要表現(xiàn)為組織或器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少和體積的縮小。一、萎縮（一）原因和分類萎縮分生理性萎縮和病理性萎縮兩大類（見圖3-1）。圖3-1萎縮的原因和分類一、萎縮

（二）病理變化肉眼觀察：組織、器官的體積變小、重量減輕、顏色變深褐色、質(zhì)地變韌、胞膜增厚、皺縮。腦萎縮時(shí)，除體積縮小、重量減輕外，腦回變窄、腦溝變寬（見圖3-2）。圖3-2腦萎縮示意圖一、萎縮

鏡下觀察：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少，某些實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂褐素沉著，如萎縮的心肌細(xì)胞（見圖3-3）。圖3-3萎縮的心肌細(xì)胞二、肥大細(xì)胞、組織和器官體積增大，稱為肥大（hypertrophy），常伴有功能增強(qiáng)?？煞譃閮?nèi)分泌性肥大，代償性肥大（見圖3-4）等。圖3-4心肌肥大示意圖三、增生由實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而引起的組織、器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）。增生和肥大常常伴隨發(fā)生。多種原因可刺激細(xì)胞分裂能力增強(qiáng)而引起增生（見表3-1）。表3-1增生的分類四、化生

化生（metaplasia）是指一種分化成熟的組織由于外環(huán)境的刺激而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程（見圖3-5）。圖3-5常見的化生類型第二節(jié)組織輕度損傷（變性）二、脂肪變性（fattydegenerating）三、玻璃樣變性（hyalinechange）一、細(xì)胞水腫（cellularedema）

第二節(jié)組織輕度損傷（變性）變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。變性是可復(fù)性改變。常見以下幾種（見圖3-6）。圖3-6組織變性分類一、細(xì)胞水腫（cellularedema）

1.原因及發(fā)病機(jī)制急性感染、缺氧、中毒、高熱等有害因素可損傷細(xì)胞膜和線粒體，使細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞間質(zhì)中的鈉、水進(jìn)入細(xì)胞增多；上述因素可損傷線粒體，ATP生成減少，致使能量不足，細(xì)胞膜鈉-鉀泵功能障礙，從而造成細(xì)胞內(nèi)鈉、水積聚，細(xì)胞水腫。一、細(xì)胞水腫（cellularedema）

2.病理變化肉眼觀察：器官腫脹、包膜緊張、邊緣變鈍、切面隆起、邊緣外翻、失去正常光澤、蒼白混濁，故過去稱為混濁腫脹。鏡下觀察（見圖3-7）。圖3-7肝細(xì)胞水腫一、細(xì)胞水腫（cellularedema）

3.影響和結(jié)局細(xì)胞水腫為輕度損傷，去除病因，即可恢復(fù)。重者可使器官功能降低，若原因持續(xù)作用可發(fā)展為細(xì)胞壞死。二、脂肪變性（fattydegenerating）

1.原因及機(jī)制

脂肪在體內(nèi)的運(yùn)輸、利用和轉(zhuǎn)化的任一環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可導(dǎo)致細(xì)胞脂肪變性（見圖3-8）。圖3-8脂肪變性原因及機(jī)制二、脂肪變性（fattydegenerating）

2.病理變化

肉眼觀察：脂肪變性時(shí)器官腫大，包膜緊張，顏色變黃，切面呈油膩感。鏡下觀察：細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴，有的可充滿整個(gè)細(xì)胞并將核擠到一邊（見圖3-9）。冰凍切片可保存脂質(zhì)，蘇丹Ⅲ染色脂滴呈橘黃色。圖3-9脂肪變性示意圖二、脂肪變性（fattydegenerating）

3.影響和結(jié)局輕、中度脂肪變性病因消除后可自行恢復(fù)，重度彌漫性肝脂肪變性可致肝大和肝功能異常，長期大量脂肪沉積最終可使肝細(xì)胞破裂。繼發(fā)纖維化，導(dǎo)致肝硬變。三、玻璃樣變性（hyalinechange）

1.結(jié)締組織玻璃樣變性。

2.血管壁玻璃樣變性（見圖3-10）。這種改變可使血管壁增厚，彈性降低，管腔狹窄或閉塞，稱為細(xì)動(dòng)脈硬化。

3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性。圖3-10脾中央動(dòng)脈玻璃樣變性示意圖第三節(jié)組織重度損傷（死亡）

一、壞死二、凋亡一、壞死機(jī)體局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死（necrosis）。1.病理變化（見圖3-11）。圖3-11壞死的病理變化最后壞死組織變?yōu)橐黄瑹o結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)其中雜有少許紫藍(lán)色顆粒狀核碎屑。一、壞死壞死組織早期肉眼觀往往與原組織相似，不易識(shí)別、臨床上把這種確實(shí)失去生活能力的組織叫失活組織（見圖3-12）。圖3-12失活組織的特點(diǎn)一、壞死

2.壞死的類型

由于壞死的原因和壞死組織本身的特性不同，因而表現(xiàn)出不同的形態(tài)類型（見圖3-13）。圖3-13壞死的類型一、壞死

①干性壞疽：多見于四肢末端。壞疽組織干燥、皺縮呈黑褐色，如血栓閉塞性脈管炎引起的足壞疽（見圖3-14）。圖3-14足干性壞疽示意圖一、壞死

②濕性壞疽：多發(fā)生于內(nèi)臟。壞疽組織腫脹，含水多，呈暗綠或污黑色，并伴惡臭，全身中毒癥狀嚴(yán)重。如壞疽性闌尾炎、腸壞疽（見圖3-15）等。圖3-15腸濕性壞疽示意圖一、壞死

③氣性壞疽：見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌及腐敗弧菌等厭氧菌感染時(shí)。壞死組織呈蜂窩狀，病情進(jìn)展迅速，后果嚴(yán)重。一、壞死二、凋亡

凋亡（apoptosis）又稱固縮壞死，為單個(gè)細(xì)胞壞死或小灶狀壞死，而從不見整個(gè)實(shí)質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時(shí)壞死、故可與樹葉的枯萎凋謝過程比擬。大多數(shù)為細(xì)胞生理性死亡，不引起炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，有人稱之程序性細(xì)胞死亡。乃細(xì)胞衰老過程中各個(gè)細(xì)胞逐漸熄滅的結(jié)果。第四節(jié)組織的修復(fù)一、再生二、肉芽組織三、創(chuàng)傷愈合第四節(jié)組織的修復(fù)修復(fù)（repair）是指細(xì)胞和組織損傷后，機(jī)體對(duì)缺損部分在結(jié)構(gòu)和功能上進(jìn)行修補(bǔ)、恢復(fù)的過程。這一過程是通過細(xì)胞再生和纖維修復(fù)來完成（見圖3-16）。圖3-16組織修復(fù)過程一、再生組織和細(xì)胞損傷后，由周圍健康的細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)的過