危險的神經急癥新建 ppt課件

1、1、危險神經急癥、2、常見神經急癥、意識障礙頭疼癲癇暈厥肌無力片麻理眩暈、癡呆精神干擾感覺障礙或異常共濟失調失語、失用認知功能故障肌張力障礙、3、危險神經急癥起病以神經癥狀為主要表現(xiàn)，臨床上易誤診且病情進展迅速，后果較嚴重急診醫(yī)生有時(診斷比治療重要)，4，一，頭疼，5，頭疼定義，頭疼指外眥，外耳道和枕頭外隆突連線以上部位的皮肉之苦，連線到下顎部的皮肉之苦稱為面痛。6、頭疼診斷思路是單一頭疼還是什么頭疼？ 什么是頭疼的性質？ 程度？ 伴有癥狀還是頭疼的原因是什么？ 患者頭疼背后有危及生命的癥狀和體征(如SAH、腦炎、腦血管意外、靜脈竇血栓形成等)判斷有木有，有無類似于頭疼進展過程過去的發(fā)作，以

2、及準確把握有無藥歷基礎性疾病所必需的輔助檢查鑒別診斷的必要性；7、危險頭疼、1、突然劇烈頭痛，或2、發(fā)熱、嘔吐等3、伴有腦膜刺激癥狀。 4、伴顱神經損傷。 5、伴有片麻理、失語。 6、伴有眩暈、共濟失調。 伴有痙攣。 伴有精神干擾。8、2、暈厥、突然地、伴有一時意識喪失和暈厥的突然地腦灌注不足和突然地死亡的差異是“清醒”和昏睡的差異是“短時間清醒”、9、常見的暈厥、心臟性暈厥1、心律不齊2、即非心臟性暈厥1、TIA 2、排尿3、血管迷走性4、體位性5、頸動脈竇性6、咳嗽暈厥過程是對本主兒及目擊者發(fā)作方式的發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作頻率進行必要的伴有癥狀的輔助檢查既往病史、病因分析、診斷思路、TIA肺栓

3、塞夾層動脈瘤的心源性、12、(1)TIA、TIA概念短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attacks簡稱TIA )是陣發(fā)性、 短暫性(不超過24 )，反復發(fā)作性，13，臨床特征，一是缺乏頸內動脈系統(tǒng)TIA:大腦中動脈和大腦前動脈分布區(qū)域的神經功能，特征表現(xiàn)為眼動脈交叉麻痹癥或霍納綜合征。 優(yōu)勢半球TIA有時失語。 二、椎基底動脈系統(tǒng)TIA:1、前庭、小腦損傷癥狀2 .有意識障礙、皮質盲，可能被遺忘。 3、顱神經損傷癥狀。 14、危險因素分析，TIA常作為完全型腦血管意外的前兆，臨床上對腦血管意外危險信號意義重大，如果不進一步明確診斷，將采取正確的治療措施。 有可能導致患者

4、的永久性腦梗塞和死亡。 對預防腦血管意外起著非常重要的作用。 由、15、主動脈內膜損傷在壁內引起的血液凝固稱為壁間血腫，主動脈夾層分離是指主動脈腔內有一個或多個裂縫，中層壁間形成了活動的血液假腔。 因為夾層分離假腔的擴大膨脹，所以被稱為夾層動脈瘤。摘要： (二)主動脈夾層動脈瘤；(十六)主動脈夾層解剖；(十七)病因；(一)高血壓；(二)遺傳性結締組織紊亂和馬凡綜合征；(三)主動脈狹窄和主動脈狹窄。 血壓反而在上升或正?；蛏韵陆档亩唐趦瘸霈F(xiàn)主動脈瓣閉鎖不全和二尖瓣閉鎖不全的征象，伴有心力衰竭的突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎功能不全或急性心包埋等胸片引起的主動脈擴大或外形不規(guī)則的本病診斷有影像診

5、斷技術、診斷要點、19、危險原因分析、1、易誤診2 3 .破裂后立即領便當。 4、明確診斷后可轉入附條件醫(yī)院治愈.20，病例，男，52歲，伴暈厥一次背痛6 h于2012年10月5日來我院急診，病程中無胸痛，高血壓病史5年馀。 查體： BP左=140/90mmHg，BP右=70/40mmHg，右鎖骨上窩可聞及血管雜音。 右手冷得蒼白。 立即行胸部CT掃描和主動脈CTA (見)。 診斷：主動脈夾層動脈瘤。21、22、夾層動脈瘤檢查、ECG :一般無異常征象，但可排除心肌梗死診斷，合并高血壓的病例可顯示左心室肥厚的胸部x線：上縱隔擴大，能動脈弓局限性隆起，能動脈和能動脈外徑大，胸膜腔積液(左側多)

6、有病例顯示的CTA :夾層隔膜能夠顯示將能動脈分割為真假雙腔的能動脈雙重管征的MRA :真、假腔和可顯示疲勞及范圍，診斷的精準性和專一性均接近100%，23，(二)肺栓塞，概念：內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙、24、病因、栓子主要來源于深靜脈，特別是下肢深靜脈，占9095%，故稱為下肢靜脈血栓形成肺栓塞綜合征。25、深靜脈血栓形成原因：肺栓塞病因學、血流停滯：血管壁損傷：高凝狀態(tài)：慢性病臥床、制動、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭、宮內孕、腹腔、盆腔手術。 燒傷、手術、糖尿病。 腫瘤，真血紅細胞增多癥，口服避孕藥，凝固機制障礙：如：蛋白c，蛋白s缺乏等纖溶系成分缺乏，26，

7、臨床表現(xiàn)，1 .呼吸困難和氣喘：勞力性氣喘，可伴有噻菌靈。 2 .胸痛：鈍痛，大栓塞有夾緊感。 3 .暈厥：提示存在較大的肺栓塞。 4 .咯血：肺梗死或充血性肺不張時，咯血。 5 .打擊：發(fā)生10次打擊。 6 .腹痛：腹痛可能與橫隔膜受刺激或腸道缺血有關7 .焦躁不安、恐慌發(fā)生率為55%，原因不明。 8 .突然地死亡。 9 .三聯(lián)征：典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占20%，27，診斷，(1)選擇性肺動脈血管造影(2)螺旋CT肺動脈CTA (3)肺通氣灌注掃描(4)磁核共振，27 2 .常規(guī)成像缺乏的專一性表現(xiàn)。 3、死亡率高。 4 .明確診斷(需要CTA或血管造影)的基層醫(yī)院往往缺乏這樣的檢查技

8、術。 5、早期規(guī)范化治療可以治愈。29，病例，男，44歲，暈厥1次，伴咳嗽、胸痛5 d，于佝僂2013年3月25日來我院急診，病程中無咯血。 在醫(yī)院外行胸部CT檢查診斷為雙肺炎，抗感染治療無效。 1月前既往史有左下肢外傷史。 查體： BP=100/60mmHg，雙肺可聞及濕性啰音，左下肢輕度凹陷性水腫。 d二聚體陰性： 500ug/L，心電圖征象，即胸部CT掃描及肺動脈CTA (見圖)雙側肺動脈栓塞，30，肺栓塞后CT顯示多發(fā)性合同形陰影，前端指肺門、31，完全型充盈缺損、33、常見病因： (1)慢性心律不齊；(2)快速型心律不齊；(3)qt間期延長綜合征；(4)急性心臟排血障礙；(5)藥物中

9、毒或水電解質紊亂；(6)先天性心臟病4肌萎縮側索硬化癥晚期5重癥肌無力6，多發(fā)性肌炎等，36，危險常見肌無力，1灰鼠綜合癥2上升性脊柱炎3周期性麻痹癥4重癥肌無力，37，灰鼠概念是急性或亞急性發(fā)作，慢性障礙神經根和中樞神經的疾病，發(fā)病前1-4周有上呼吸道或消化道感染史，或其發(fā)病嚴重時，可侵犯脊髓前角細胞球和腦干神經核及大腦運動皮質視錐細胞，威脅生命，是一種免疫性疾病，多由細小病毒感染所引起。 伴有以腦脊液中的蛋白細胞球分離為特征的綜合癥。 肌肉呈神經性萎縮。38、診斷要點、診斷依據(1)進行性、對稱性、松弛性麻痹癥，進展4周以下，感覺障礙輕度(2)深反射減弱或消失(3)顱神經障礙(4)多伴有腦

10、脊液蛋白細胞球分離現(xiàn)象(5)的呼吸肌麻痹癥： (1)發(fā)生率約20% (2)周圍性呼吸困難(吸氣與呼氣性)呼吸淺淺可出現(xiàn)肋間肌或/和橫隔膜麻痹癥、40、上升性脊柱炎，概念是脊髓損傷的平面呈上升性，常從12天開始數小時內上升引起延髓。41、診斷要點是，急性發(fā)病顯示，病前有感染史和接種疫苗史，急性橫斷性脊髓障礙，結合輔助檢查，診斷不難。 42、危險原因分析、臨床上感覺平面不斷向上移動，麻痹癥也迅速波及下肢自上肢至延髓支配的肌肉群，并且因吞咽困難、構音不明、呼吸肌麻痹癥、甚至中樞性呼吸衰竭等原因死亡。 由于病情進展迅速，基層醫(yī)生往往忽略呼吸鼎力相助的準備。43、低鉀元素周期性麻痹癥、概念是周期性麻痹癥

11、中最常見的類型，其特征是伴有發(fā)作性肌無力、血清鉀元素降低，補充鉀元素可迅速緩解。 該病為常染色體顯性遺傳，由于同一家族中有數代患者，故又稱為家族型周期性麻痹癥，在我國散發(fā)較多。44、診斷要點是，由于周期性發(fā)作較短時期的肢體近端延遲麻痹癥、無意識障礙和感覺障礙，發(fā)作期間血藥鉀元素低于3.5mmol/l，心電圖呈現(xiàn)低鉀元素改變，補充鉀元素后迅速好轉。 有家族史的支持診斷，45，危險原因分析，1，部分病例發(fā)生呼吸肌麻痹癥。 2、室性心律不齊危害生命。46、重癥肌無力、概念是一種通過膽堿能系統(tǒng)接納體抗體(AChRAb )，將障礙傳遞到與細胞免疫依賴及補體相關的神經肌肉接頭(NMJ )的自身免疫性疾病。

12、 47、1、以骨骼肌為主反復活動具有易疲勞、不易恢復、晨輕、發(fā)病部位不確定、時輕、時重等特點. 2、新斯的明試驗()。 3 .反復肌電刺激4，胸片或部CT有胸腺瘤，診斷要點為，48，眼肌型：眼瞼下垂，復視，眼烏珠運動受限，瞳孔括約肌不疲勞，兩側眼癥狀不對稱等居多。 延髓肌型：表情動作困難、牙無力、咀嚼、進食和吞咽困難、飲水嗆咳、嘶啞或鼻音、抬起頭困難、呼吸困難等脊髓肌型：四肢無力、行走困難等混合型：混合上述任2種以上。 臨床分類，49，危象(Crisis )，1，患者突然聚集，延髓支配肌和呼吸肌嚴重無力，不能維持通氣功能。2 .危象發(fā)生后如不及時搶救，可能危及患者生命，危象是MG死亡的常見原因

13、。 3 .肺部感染或手術(如胸腺切除術等)可誘發(fā)危象，情緒波動和系統(tǒng)疾病可加重癥狀。 50、肌無力危象：膽堿能不足引起的危象膽堿能癥：膽堿能過剩引起的危象：抗膽堿藥物過敏障礙引起的危象，51、危險原因分析，1、醫(yī)生在診斷不清楚或未做好急救準備的情況下作出盲目的反應3 .非神經?？漆t(yī)師危險分類識別困難，各種危險治療方案確實不同。 52，腦血管意外，53，易誤診的腦血管意外，一，蛛網膜下腔出血體征不典型，頭疼、CT陰性，就診時間慢的原癥狀體征不典型)二，腦出血1，出血量小，神經系統(tǒng)癥狀體征不明顯。 2 .出血部位位于非重要功能區(qū)，如顳、頂、枕葉邊界區(qū)。 3、原發(fā)性腦室出血。 4、小腦出血。 三、腦

14、梗塞椎基底動脈閉塞綜合征、分水嶺梗塞等.54，腦血管破裂后血液進入蛛網膜下腔和腦池內，稱為蛛網膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH )。 動脈瘤破裂出血也可以進入腦實質內、腦室和硬膜下形成血腫。 蛛網膜下腔出血概念，55，典型臨床表現(xiàn)：突發(fā)頭疼： 80%惡心、嘔吐：約3/4患者出現(xiàn)頭疼意識障礙： 50%以上有暫時性意識障礙，臨床表現(xiàn)：56，無明顯頭疼老年人SAH特征：頭疼少50%意識障礙70%多見頸部阻力的兒童尤其是伴有其他腔器的疾病，如多囊腎、主動脈縮窄、應重視不典型的臨床表現(xiàn)；而頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計算機體層掃描血管造影(CTA )五、磁核共振血

15、管造影(MRA )六、經顱多普勒醫(yī)學超聲(TCD) SAH后腦血管痙攣的常規(guī)監(jiān)測增強CT還可以明確AVM和主動脈瘤等的病因，知道合并的腦內、腦室內的出血狀況和腦積水的有無的跟蹤效果、有無并發(fā)癥。 多發(fā)性動脈瘤患者應該在判斷哪個動脈瘤破裂出血了，應該在.60，注意點，發(fā)病48小時內進行CT檢查，提高診斷率。 SAH隨著腦脊液的擴散使易感性降低。 蛛網膜下出血量與腦血管痙攣有良好的相關性，出血量越大預后越差。 再出血率高出10%。61、腰穿是診斷SAH的常用方法，特別是CT片(-)者的注意事項：嚴格掌握時間節(jié)點，SAH后2 h內腰池腦脊液從正常出現(xiàn)頭疼到腰椎穿刺的間隔時間至少以6h離心后的CSF為鵝黃色，以區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。 在CT檢查前先行腰穿使不得、腦疝和破裂再出血顱內壓過高時防止腰穿是相對禁忌證.62，腦血管造影尤其是數字減影血管造影(DSA )是診斷自發(fā)性SAH的金標準