非編碼RNA的分類及其功能總結(jié)

1、精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載E編碼RNA的分類及其功能總結(jié)1,非編碼RNA的分類及 概念 分類非編碼RNA(non-coding RNA)是指轉(zhuǎn)錄組中不 翻譯為蛋白質(zhì)的RNA分子。包括相對 分子量較小的核內(nèi)小分子 RNA(smallnuclear RNA, snRNA)、核仁小分子 RNA(small nucleolar RNAs ,snoRNA)、 微 RNA(microRNA , miRNA)、 piwi-interacting RNA(piRNA) 干擾 小RNA 以及相對分子量較大的長 非編碼 RNA(long non-coding RNA , lnc

2、RNA)等。 概念： snRNA:核 內(nèi)小分子 RNA(small nuclear RNA),它是 真核生物轉(zhuǎn)錄后加工過程中 RNA剪接 體的主要成分，參與mRNA前體的加工 過程。 snoRNA:核仁小分子RNA, 它在核糖體 RNA的生物合成中發(fā)揮 作用，另外還能夠指導snRNA、tRNA和 mRNA的轉(zhuǎn)錄后修飾。miRNAs：精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=微小RNA,是一類內(nèi)源基因編碼的長度 約為22個核甘酸的非編碼單鏈RNA分子，通過與靶標mRNA的3端 非翻譯區(qū)(3 -untransla

3、ted region, 3-UTR) 特異性結(jié)合，從而引起靶標 mRNA分子 的降解或翻譯抑制，在動植物中參與轉(zhuǎn) 錄后基因表達調(diào)控。piRNAs :piRNA基因是一類長度為24?32 nt的的 單鏈小RNA,有 很強的正義鏈和反 義鏈專一性，其5端第一個核昔酸有尿 口密咤傾向性，3端被2-O-甲基化修飾， 這類末端修飾可防止成熟體piRNA基因 降解.piRNA主要與PIWI亞家族成員 Piwi蛋白或AGO3蛋白質(zhì)結(jié)合而發(fā)揮作 用。 siRNA :干擾小 RNA,是一 種小RNA分子，Dicer酶加工而成。 雙鏈RNA經(jīng)酶切后會形成很多小片段， siRNA是siRISC的主要成員，激發(fā)與之

4、互補的目標 mRNA 的沉默。 lncRNA :長鏈編碼 RNA , lncRNA是 長度大于200個核昔酸的非編碼RNAo研究表明，lncRNA在劑量補償 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載效應、表觀遺傳調(diào)控、細胞周期調(diào)控和 細胞分化調(diào)控等眾多生命活動中發(fā)揮重 要作用，成為遺傳學研究熱點。 miRNA和siRNA的區(qū)別主要有兩點： miRNA是內(nèi)源性的，是生物體基因的表 達產(chǎn)物；siRNA是外源性的，病毒感染、 轉(zhuǎn)座子或轉(zhuǎn)基因靶點。miRNA是不完 整的發(fā)卡狀雙鏈RNA ,經(jīng)Drosha和Dicer

5、酶加工而成；siRNA是完全互補的長雙 鏈 RNA ,經(jīng) Dicer酶剪切而成。 圖：莫小燕等，非編碼RNA在腫瘤細胞 糖代謝中的調(diào)控作用siRNA、 miRNA 及piRNA 的生物合成 3 a：（人類）siRNA 長的雙鏈 RNA分子, 經(jīng)Dicer酶剪切為21-25nt的雙鏈RNA片段，Dicer酶和dsRNA結(jié)合蛋白將 siRNA二聚體裝載至Argonaute蛋白而 發(fā)揮作用；b:（人類）miRNA內(nèi)源性的生 物體基因產(chǎn)生含有發(fā)卡結(jié)構(gòu)的65-70nt長的pri-miRNA ,該發(fā)卡結(jié)構(gòu)在細胞核內(nèi)經(jīng)Drosha-DGCR8復合物加工產(chǎn)生pre-miRNA。在細胞漿內(nèi)，pre-miRNA精

6、選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 3 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載進一步經(jīng) Dicer 酶剪切為 miRNA-miRNA* 二聚體，裝載至 Argonaute蛋白1(AGO1)而發(fā)揮作用。 c：(鼠類)piRNA的生物合成尚不清楚。 piRNA單鏈RNA前體，而且不依賴于 Dicer酶。產(chǎn)生的初級正義 piRNA傾向 于與 MILI結(jié)合，在出生前的睪丸、MILI 和MIWI2均參與復制周期，在次級反義 piRNA 中MIWI2 比MILI更為豐富， 次級反義piRNA可能直接裂解轉(zhuǎn)座子 mRNAo圖：于紅，表觀遺傳學:生物細胞非編碼

7、RNA調(diào)控的研究進展2、MicroRNA 的功能miRNA 參與細胞自噬調(diào)控1。 在 芻噬的啟動(induction) 囊泡成核(vesicle nucleation)、 囊 泡延伸(vesicle elongation)、自噬回收(Retrieval)與囊泡 融合(fusion)等幾個階段中均參與調(diào)控。 此外，miRNA也可通過其他方式調(diào)節(jié)細 胞自噬。直接調(diào)控，直接作用的位點目 前發(fā)現(xiàn)有:對STMN1基因，DRAM2 , IRGM，線粒體自噬受體FUNDC1和NIX 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 4 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀

8、下載等。間接調(diào)控，即通過對細胞分子通路 中重要的調(diào)控性蛋白進行調(diào)控，從而間 接地調(diào)控自噬的過程。調(diào)控靶點有：SMAD4 , FOXO3, ATM , RUNX3 , p53; EZH2 , PI3K/AKT 通路，hnRNP A1 , EGFR等。圖：陳月琴等，非編碼RNA與細胞自噬調(diào)控參與表觀遺傳調(diào)控3 miRNA可通過 調(diào)控組蛋白修飾引起染色質(zhì)重塑。即 miRNA可通過調(diào)控組蛋白的修飾而參與 TGSo miRNA還可通過調(diào)控DNA甲基 化酶的表達而影響DNA甲基化參與TGSo在腫瘤中的調(diào)節(jié)機制4對致癌基因的調(diào)節(jié)。在腫瘤細胞中表達水平升高的miRNA被認為是致癌基因， 通過抑制抑癌基因和抑制

9、控制細胞分化 和凋亡的基因來促進腫瘤進展。首先， miR-17-92群簇被認為在腫瘤細胞調(diào)節(jié) 中起重要作用，miR-17-92群簇可能通過 調(diào)節(jié)兩個抑癌基因-PTEN和視網(wǎng)膜母 細胞瘤基因家族的成員玳 Rb2/ p130的 基因促進腫瘤進展。PTEN通過 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 5 =精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=PI3K-AKT / PKB通路促進凋亡。其次， miR-17-92群簇對細胞周期和增殖的作 用部分是通過對E2F轉(zhuǎn)錄因子基因調(diào)節(jié) 實現(xiàn)。最后，miR-17-92群簇通過 ARF-p53基因通路抑制細胞凋亡，進

10、而 促進腫瘤的發(fā)展。此外，miR-372和miR-373是另外兩個致癌的 miRNA ,通 過直接抑制抑癌基因LATS2的表達來解 除的p53介導的對細胞周期依賴性蛋白 激酶的抑制，進而促進細胞增殖和腫瘤進展。人類睪丸生殖細胞腫瘤的發(fā) 生中涉及這一機制。 對抑癌基因的調(diào) 節(jié)。 在腫瘤細胞中表達水平降低的 miRNA的被認為是抑癌基因，通過抑制 致癌基因和抑制控制細胞分化和增殖的 基因來抑制腫瘤進展。let-7的家族的 miRNA的在許多腫瘤中表達下調(diào)，其作 用的靶基因可能是RAS致癌基因，包括 肺癌和乳腺癌.miR-29家族成員通過靶 向結(jié)合抗凋亡蛋白基因MCL1和致癌基 因TCL1表現(xiàn)出抑癌

11、作用。此外，在白 血病患者、垂體腺瘤患者中miR-15和精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=miR-1均表現(xiàn)出表達的抑制。 參與糖 代謝的調(diào)控6 miRNA通過調(diào)控己 糖激酶基因表達影響腫瘤細胞的糖代 謝。乳腺癌細胞中白介素-6和miR-155 均可通過上調(diào)hk2基因表達來促進糖酵 解。而 miR-125a/ b 和 miR-143 是 hk2 的 反向調(diào)節(jié)者。 miRNA通過調(diào)控磷 酸果糖激酶基因表達影響腫瘤細胞的糖 代謝。人肺腺癌中肌型磷酸果糖激酶和 糖酵解均上調(diào)，而 miR-320a可以下調(diào) PF

12、KM表達。研究發(fā)現(xiàn)，另一種 miRNA-miR-520s 可以下調(diào) PFKP 表 達。這說明有多種miRNA可以通過調(diào)節(jié) 磷酸果糖激酶來調(diào)控腫瘤細胞的糖代 謝。 miRNA通過調(diào)控丙酮酸激酶 基因表達影響腫瘤細胞的糖代謝。研究 發(fā)現(xiàn)，PKM2 mRNA 是miR-122的直接 作用靶點，而 miR-122通過調(diào)節(jié)PKM2 的量來調(diào)控腫瘤細胞的糖代謝。 3. siRNA參與表觀遺傳調(diào)控3siRNA能在哺乳動物細胞中介導DNA甲基化和組蛋白修飾，從而導致轉(zhuǎn)錄基因沉默。精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=目前

13、研究表明：Argonautes蛋白家族(AGO1 及 AGO2 ), DNMT 3a,組蛋白 去乙?；负?或Polycomb蛋白家族 (Polycomb group, PcG )的 EZH2 (Enhancer of zeste homolog 2 )參與了 siRNA 誘導的 TGSo AGO 在 TGS中 的作用早于靶標啟動子的組蛋白甲基化，當靶標沉默態(tài)組蛋白修飾(H3K9甲基化)增加時，AGO-1明顯減少， 證明 AGO1及RNAPII對H3K9的 雙甲基化是必需的。TGS的建立與維持 需要多種不同的蛋白：通常 AGO1、 DNMT3a及HDAC-1對于起始的沉默 是必需的，而DNMT

14、1對于維持沉默是 必需的。4. piRNA參與表觀遺傳調(diào)控 哺乳動物細胞piRNA分為兩個亞簇： 一是粗線期 piRNA簇：主要出現(xiàn)于減 數(shù)分裂的粗線期，持續(xù)表達至單倍體精 子細胞階段，一般很少有重復片段；二 是粗線前期piRNA簇：主要出現(xiàn)于減數(shù)分裂前的精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=生殖細胞，雖然具有粗線期piRNA簇的 分子特征，但一個完全不同的簇，具有 重復片段。piRNA相關的DNA甲基 化3 piRNA的生物合成假說有兩 個，一是piRNA長單鏈分子產(chǎn)生；二是 piRNA可能為初級轉(zhuǎn)錄產(chǎn)

15、物。哺乳動物 細胞的基因簇并非初級piRNA的主要來源，而是轉(zhuǎn)座子 mRNA產(chǎn)生初級正 義piRNA參與擴增循環(huán)。DNA甲基酶 家族在轉(zhuǎn)座子甲基化的形成中起主要作 用。Piwi/piRNA復合體能介導轉(zhuǎn)座子甲 基化的形成，且Piwi途徑位于DNA甲 基化調(diào)節(jié)因子的上游，piRNA是生殖細 胞內(nèi)DNA甲基化的特異性決定子。piRNA參與染色體組裝5 piRNA 基因在調(diào)節(jié)染色質(zhì)組裝的過程中發(fā)揮了 引導作用，即piRNA基因可募集 Piwi 蛋白，HP1a,組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶 SU3-9 等表觀調(diào)控因子到基因組的特異位點， 并阻止RNA聚合酶E與基因組結(jié)合。5. lncRNA的功能 lncRNA有多

16、種不 同的來源，目前認為可能是編碼蛋白的精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載基因結(jié)構(gòu)中斷而轉(zhuǎn)變?yōu)镮ncRNA ;染色質(zhì) 重組的結(jié)果，即兩個未轉(zhuǎn)錄的基因與另 一個獨立的基因并列而產(chǎn)生含多個外顯 子的IncRNA;非編碼基因復制過程中的 反移位產(chǎn)生；局部的串聯(lián)復制子產(chǎn)生鄰 近的非編碼RNA;基因中插入一個轉(zhuǎn)座 成分而產(chǎn)生有功能的非編碼RNA3。參與細胞調(diào)控。長非編碼RNA在轉(zhuǎn)錄起始的調(diào)控、轉(zhuǎn)錄及轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控 中發(fā)揮著重要作用，因而影響著各種各 樣的生物學過程，比如，劑量補償、基 因印跡、細胞周期、發(fā)育、配子形成

17、等過程。分子機制：圖：陳曉敏等，長非編碼RNA研究進展誘餌分子：長非編碼 RNA通過結(jié)合目標蛋白或 miRNA從而稀釋了目標分子 在細胞內(nèi)的水平，進而影響其功能。導向作用：通過與目標分子的結(jié)合，長 非編碼RNA能指引核糖核蛋白復合體 定位至特異的目標區(qū)域，作用方式可以 是順式也可以是反式。反式作用：通過 與RNA聚合酶作用以輔助轉(zhuǎn)錄的方式 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 10=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=或者作為一些小的調(diào)節(jié) RNA分子的互 補配對靶分子；順式作用：通過與目標 DNA 分子結(jié)合形成 RNA : DNA 異源 雙

18、鏈核酸分子，或者RNA : DNA :DNA異源三鏈核酸分子，或者 RNA識 別特異染色質(zhì)的復合物表面特征，引導 目標基因附近的染色質(zhì)改變。分子支架：IncRNA的不同功能域可以結(jié)合不 同的蛋白質(zhì)復合體，從而提供類似分子 支架的功能，以引導相關的不同類型的 大分子復合體在目標區(qū)域組裝以協(xié)同發(fā) 揮調(diào)控作用。IncRNA 與 miRNA 轉(zhuǎn)錄 后相互作用方式：圖：陳曉敏等，長非編碼RNA研究進展(a)miRNA介導長非編碼RNA降解；(b) IncRNA通過誘捕或 miRNA海綿作用 拮抗 miRNA; (c) IncRNA-miRNA 競 爭性結(jié)合 mRNA ; (d) IncRNA作為 miR

19、NA前體。 止匕外，長非編碼 RNA還在人體發(fā)育中起到重要的作用， 包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程調(diào)控、心 臟發(fā)育、骨骼肌發(fā)育、皮膚、造血以及精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載11精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載脂肪發(fā)育、細胞重編程等。長非編碼RNA 還在表觀遺傳方面起著調(diào)控作用2。IncRNA的參與細胞調(diào)控的方式：通過與 單一蛋白質(zhì)或蛋白復合體結(jié)合，同時識 別 DNA/RNA序列，從而幫助蛋白 復合體進行特異性位點的調(diào)控；或是充 當分子支架，在蛋白復合體的形成過程 中起到重要的作用；此外還有一種競爭 性內(nèi)源 RNA(competing e

20、ndogenous RNAs, ceRNA)途徑，是指ceRNA可以 通過競爭性地結(jié)合 miRNA來調(diào)節(jié)基因 的表達。lncRNA參與細胞自噬的調(diào)控：在3BDO藥物的存在下，F(xiàn)LJ11812 介導mTOR通路的激活，細胞自噬則受 到抑制。激活的mTOR增加了 RNA結(jié)合蛋白TIA1的磷酸化水平，而TIA1在FLJ11812的加工過程中起到了重要的作用。進一步研究發(fā)現(xiàn),FLJ11812可以通過ceRNA的途徑與ATG13競爭性的結(jié) 合miR-4459,從而達成其對自噬的調(diào)節(jié)作用。 此外，兩個lncRNA被發(fā)現(xiàn)在癌癥中調(diào)節(jié)細胞自噬：MEG3在膀胱精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感

21、謝閱讀下載12=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=癌細胞中抑制自噬；過表達的 HULC在 胃癌細胞中被發(fā)現(xiàn)能夠促進細胞自噬。參與調(diào)節(jié)表觀遺傳 LncRNA 通過參與基因組印記(Genomic imprinting) 和 X 染色體失活(X chromosome inactive)控制表觀性狀，參 與的這兩個過程分別與 H19和Xist RNA 密切相關。近來有學者在人和鼠細胞中 發(fā)現(xiàn)H19 RNA是 miR-675的前體，提 示H19 RNA可能通過miRNA發(fā)揮基因 調(diào)控作用。基因組印記除了與 H19基因 簇有關，還有 Kcnq1ot1、Air 及 Nespas

22、 基因的參與。Xist RNA(17 kb長的非編 碼RNA)對于哺乳動物細胞內(nèi) X染色體 失活非常重要，但Xist并不輸送至胞漿， 而是與即將被它失活的X染色體的某個 RNA結(jié)構(gòu)域或成分相連，在失活染色體 表面形成 外套”并以順式方式介導基因 沉默。近來研究表明X染色體失活和基 因組印記可能共享一些基因簇，其基因 沉默的機制不僅包括順式作用，還有反 式作用。另有研究報道：X染色體失活精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載13=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=尚存在另一機制，即Xist和Tsix復性形 成RNA二聚體，經(jīng)Dicer酶剪切成

23、為小 干擾RNA ,其對于失活的X染色體上 異染色質(zhì)的修飾是必需的。這兩個不同 的途徑或許可以協(xié)調(diào)IncRNA和小RNA 在染色質(zhì)重塑方面的作用，同時提示 RNA調(diào)控存在著一個更為復雜的、交互 的網(wǎng)絡3。 此外，IncRNA在組蛋 白修飾中發(fā)揮作用。IncRNA可以通過自 身形成的莖環(huán)結(jié)構(gòu)與核心蛋白抑制復合 體PRC2結(jié)合，后者促進組蛋白 H3第 27位賴氨酸殘基甲基化。lncRNA不僅 能引發(fā)組蛋白修飾，也能調(diào)節(jié)組蛋白的 去修飾，位于 HoxC 位點的 lncRNA-HOTAIR如同分子支架，其 5 末端區(qū)域與PRC2結(jié)合，3末端區(qū)域與 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶 1結(jié)合， 將兩個功能截然不

24、同的組蛋白修飾物鏈 接到特殊的作用位點，以調(diào)節(jié)組蛋白的 修飾過程。部分lncRNA參與基因分子的選擇性剪接，特里帕蒂等發(fā)現(xiàn)細 胞核內(nèi)的lncRNA-MALAT1 能影響絲氨精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載14=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=酸，精氨酸富含性剪接因子在細胞核的 分布而調(diào)節(jié)基因的選擇性剪接。 IncRNA在翻譯后水平也有調(diào)節(jié)作用。它 可以折疊成高級結(jié)構(gòu)與特定的蛋白質(zhì)結(jié) 合形成核酸-蛋白質(zhì)復合物，Paraspeckle 是哺乳動物細胞核中分散的核質(zhì)蛋白 體，IncRNA-Men / 偎 paraspeckle的組 成成分

25、，IncRNA- Men E /部口相關 paraspeckle蛋白質(zhì)結(jié)合后能改變 paraspeckle在細胞核內(nèi)的定位，從而在 細胞核組裝和解聚過程中起重要作用 5。 參與癌癥的調(diào)控值得注意的是，長非編碼RNA與癌癥等有著密切的 關系，對癌癥的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移產(chǎn)生 重要的影響。有一些長非編碼 RNA,比 如 PCA3、PCGEM1、PCAT1 等，是高 度在前列腺癌中特異表達的非編碼 RNA,可以作為有效的生物標記物。有 多種長非編碼RNA在原發(fā)性肝癌中表 達水平發(fā)生了顯著變化，并具有重要作 用2。圖：陳曉敏等，長非編碼RNA研究進展其中,精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，

26、感謝閱讀下載15=精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載=HOTAIR在原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性乳腺癌中高 表達，且與腫瘤轉(zhuǎn)移和低生存率相關， 研究發(fā)現(xiàn)HOTAIR 的5端可結(jié)合 PRC2,而其3端可結(jié)合LSD1。HOTAIR 的雙向功能可能有利于對組蛋白進行修 飾，從而促進腫瘤的轉(zhuǎn)移4。 INK4b-ARFINK4a 的表達產(chǎn)物參與構(gòu)成 腫瘤抑制網(wǎng)絡，調(diào)控細胞重要生物學過 程，如細胞凋亡、干細胞再生等。ANRIL 的異常表達和單核甘酸變異可引起腫 瘤。此外，lncRNA和miRNA可協(xié)同介 導抑癌基因失調(diào)4。參與糖代謝的調(diào)節(jié)6 lncRNA通過調(diào)控癌基因表達 影響腫瘤細胞的糖代

27、謝。癌基因 c-Myc 的是Myc蛋白家族的重要成員之一，在 細胞周期，血管生成，細胞代謝和細胞 凋亡中發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)， c-Myc可以直接調(diào)控參與糖代謝的基因， 而前列腺癌特異性lncRNA-前列腺癌基因表達標志1通過激活c-Myc促進前列腺癌細胞有氧糖酵解的糖攝取。 lncRNA受胰島素/胰島素樣生長因子調(diào)精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 16 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，歡迎閱讀下載控而影響腫瘤細胞的糖代謝。糖代謝與 胰島素信號通路密切相關，所以調(diào)控該 通路的IncRNA也可間接調(diào)控糖代謝， 而胰島素信號通路也可反過來調(diào)控 I

28、ncRNA o IncRNA大腸癌差異表達轉(zhuǎn)錄 本受胰島素/胰島素樣生長因子調(diào)控。研 究發(fā)現(xiàn)，人大腸癌HT29細胞的CRNDE 表達受胰島素/ IGF調(diào)控抑制作用最明 顯，且發(fā)現(xiàn)CRNDE能正向調(diào)節(jié)GLUT4 轉(zhuǎn)錄本水平。IncRNA通過調(diào)控己糖激酶基因表達影響腫瘤細胞的糖代 謝。IncRNA也可調(diào)控腫瘤細胞的糖代謝 關鍵酶。研究表明，在膀胱癌細胞中， 尿路上皮癌相關1轉(zhuǎn)錄本可以通過誘導 腎小管上皮表達增強糖酵解。機制研究 發(fā)現(xiàn)，UCA1通過mTOR-STAT3通路誘 導HK2基因表達，抑制miR-143可提高 HK2蛋白水平，最終調(diào)節(jié)糖酵解。 lncRNA通過調(diào)控缺氧誘導因子表達影 響腫瘤細胞的糖代謝。研究發(fā)現(xiàn)， lincRNA-P21可以被低氧所誘導，它可以 結(jié)合缺氧誘導因子-1和VHL并干擾 精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計劃類文檔，感謝閱讀下載 17=精選公文范文