藥理學(xué)題庫(kù)問答合集

1、一、1.簡(jiǎn)述M受體主要分布、興奮后主要效應(yīng)及代表藥。M受體主要分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞上，如 心臟，胃腸道等M受體被激動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的效應(yīng)稱為 M樣作用，表現(xiàn)為 心臟抑制、血管舒張、體液分泌、平滑肌收縮，瞳孔縮小等M受體激動(dòng)藥：毛果蕓香堿。一、2,簡(jiǎn)述毛果蕓香堿對(duì)眼的藥理作用和臨床應(yīng)用，滴眼時(shí)應(yīng)注意什么？毛果蕓香堿藥理作用：滴眼后可引起縮瞳，降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等 作用。滴眼注意事項(xiàng)：滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥物流入鼻腔增加吸 收而產(chǎn)生不良反應(yīng)。一、3,簡(jiǎn)述毒扁豆堿對(duì)眼的作用及作用原理。毒扁豆堿的眼科作用類似于毛果蕓香堿， 但作用強(qiáng)而持久，表現(xiàn)為瞳 孔縮小，眼內(nèi)壓下降，可維持12天。

2、滴眼后可致使睫狀肌收縮而引 起調(diào)節(jié)痙攣，并可出現(xiàn)頭痛。 作用原理：毒扁豆堿為易逆性AchE抑 制藥，無(wú)直接興奮受體作用。它與 Ach一樣也能與AchE結(jié)合，但結(jié) 合較牢固，水解較慢，使 AchE活性受抑，從而導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)末梢 釋放的Ach堆積，產(chǎn)生擬膽堿作用。一、4.簡(jiǎn)述新斯的明的作用原理及主要臨床應(yīng)用。新斯的明作用原理：新斯的明為易逆性抗AchE藥，可抑制AchE活性 而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮 M N膽堿受體，其對(duì)腺體，眼， 心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸平滑肌興奮性作用較 強(qiáng)。臨床應(yīng)用：重癥肌無(wú)力用于減輕由手術(shù)或其他原因引起的腹氣脹 及尿潴留尚可用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速

3、和對(duì)抗競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉 阻滯藥過量時(shí)的毒性反應(yīng)。一、5.簡(jiǎn)述有機(jī)磷中毒機(jī)制，解救藥物和藥物的解救原理。原理：有機(jī)磷酸酯類進(jìn)入人體后，其親電子的磷原子可與AchE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價(jià)鍵結(jié)合，形成難以水解的磷?；疉chE,使AchE失去水解Ach的能力，造成體內(nèi)Ach大量積 聚而引起的一系列中毒癥狀。解毒藥物：阿托品 AchE復(fù)活藥： 如碘解磷定，氯解磷定。原理：1.阿托品作用機(jī)制為競(jìng)爭(zhēng)性拮抗 Ach 對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，由于其本身 內(nèi)在活性小，一般不產(chǎn)生激動(dòng)作用，卻能阻斷 Ach與受體結(jié)合，從而 結(jié)抗了它們的作用。2.AchE復(fù)活藥作用機(jī)制：恢

4、復(fù) AchE活性直 接解毒作用一、6.AchE復(fù)活藥和阿托品在解除有機(jī)磷中毒癥狀上有何差別？ 阿托品為對(duì)癥處理急性有機(jī)磷酸酯類中毒的特異性和高效能藥物， 能迅速對(duì)抗體內(nèi)Ach的M樣作用，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌，抑制多種 腺體分泌，加快心率和擴(kuò)大瞳孔等，減輕或消除有機(jī)磷酸酯類中毒引 起的惡心，嘔吐，腹痛，大小便失禁，支氣管分泌增多，呼吸困難， 出汗，瞳孔縮小，心率減慢和血壓下降等。較大劑量由于阿托品對(duì)中 樞的煙堿受體無(wú)明顯作用，故對(duì)有機(jī)磷酸酯類中毒引起的中樞癥狀如驚厥，躁動(dòng)不安，等對(duì)抗所用較差 AchE復(fù)活藥，如碘解磷定，可明顯減輕N樣癥狀，對(duì)骨骼肌痙攣的抑制作用最為明顯， 能迅速控制肌束顫動(dòng)；對(duì)

5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定的改善作用；但對(duì) M 樣癥狀影響較小，故應(yīng)與阿托品合用以控制癥狀。一、7.簡(jiǎn)述阿托品對(duì)眼和心血管系統(tǒng)的藥理作用與相關(guān)臨床應(yīng)用。眼科：阿托品通過阻斷 M膽堿受體，使瞳孔擴(kuò)約肌和睫狀肌松弛， 出現(xiàn)擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。在眼科主要用于虹膜睫狀體炎， 驗(yàn)光，眼底檢查心血管：阿托品阻斷 M受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟 的抑制，使心率增加和傳導(dǎo)加速。治療量對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響， 大劑量可引起皮膚血管擴(kuò)張，可能是機(jī)體對(duì)阿托品引起的體溫升高后 的代償性散熱反應(yīng)，也可能是阿托品的直接擴(kuò)血管作用。 臨床主要用 于緩慢性心律失常和感染性休克。一、8.將家兔動(dòng)眼神經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)切除，

6、分別用毛果蕓香堿，毒扁豆 堿，新斯的明滴眼，瞳孔分別有何改變？為什么？毛果蕓香堿可以縮小瞳孔，而毒扁豆堿，新斯的明對(duì)瞳孔無(wú)明顯影響。 原因：毛果蕓香堿可直接激動(dòng)瞳孔括約肌上的 M受體，而毒扁豆堿， 新斯的明是通過抑制 AchE,使Ach增多發(fā)揮作用，當(dāng)神經(jīng)被切除， 無(wú)Ach釋放，因此不能發(fā)揮縮瞳作用。一、9.在暗室下，分別用毛果蕓香堿，毒扁豆堿，新斯的明滴眼，瞳 孔分別有何改變？為什么？同上。原因：在暗室里，瞳孔散大，括約肌松弛，開大肌收縮，此時(shí) Ach釋放量很少，故AchE抑制劑毒扁豆堿，新斯的明作用弱。一、10.簡(jiǎn)述東蔗若堿的臨床應(yīng)用。主要用于麻醉前給藥治療暈動(dòng)病用于妊娠嘔吐及放射病嘔吐對(duì)

7、帕金森病也有一定療效一、11.比較除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的區(qū)別。除極化肌松藥：其分子結(jié)構(gòu)與Ach相似，與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿 受體有較強(qiáng)親和力，且在神經(jīng)肌肉接頭處不易被膽堿酯酶分解，因而產(chǎn)生與Ach相似但較持久的除極化作用，使神經(jīng)肌肉接頭后膜的NM 堿受體不能對(duì)Ach起反應(yīng)，此時(shí)神經(jīng)肌肉的阻滯方式已由除極化轉(zhuǎn)變 為非除極化，前者為I相阻斷，后者為II相阻斷，從而使骨骼肌松弛。 其特點(diǎn)為：最初可出現(xiàn)短時(shí)肌束顫動(dòng)，與藥物對(duì)不同部位的骨骼肌 除極化出現(xiàn)的時(shí)間先后不同有關(guān)連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性抗 膽堿酯酶藥不僅不能結(jié)抗其肌松作用，反而能加強(qiáng)之，因此過量不能 用新斯的明解救治療劑量并無(wú)神經(jīng)

8、節(jié)阻斷作用目前臨床應(yīng)用的除極化肌松藥只有琥珀膽堿。非除極化型肌松藥：又稱競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥。 這類藥物能與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的NEE堿受體，但不激動(dòng)受體， 能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach的除極化作用，使骨骼肌松弛?？鼓憠A酯酶藥可拮 抗其肌松作用，故過量可用新斯的明解救。一、12.去甲腎上腺素抗休克時(shí)，容易出現(xiàn)什么不良反應(yīng)？局部組織缺血壞死：靜脈滴注時(shí)間過長(zhǎng)，濃度過高或藥液漏出血管 可引起局部缺血壞死急性腎功能衰竭：滴注時(shí)間過長(zhǎng)或劑量過大， 可使腎臟血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿，無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。一、13.間羥胺為什么可作為去甲腎上腺素的代用品治療休克？間羥胺收縮血管，升高血壓作用較去甲腎上腺素弱而持久， 略增加心

9、 肌收縮性，使休克病人的心排出量增加。對(duì)心率的影響不明顯，有時(shí) 血壓升高反射地使心率減慢，很少引起心率失常，對(duì)腎臟血管的收縮 作用也較弱，但仍能顯著減少腎臟血流量。間羥胺可靜注也可肌內(nèi)注 射，故臨床上作為去甲腎上腺素的代用品，用于各種休克早期，手術(shù) 后或脊椎麻醉后的休克。一、14.對(duì)心收縮功能減弱及尿量減少的休克患者，選擇多巴胺治療 效果較好，為什么？應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意什么？多巴胺可作用于心臟（3 1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加， 多巴胺可作用于D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球?yàn)V 過率也增加。靜脈滴注給藥時(shí)必須適當(dāng)補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒。用 藥時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)心功能改變。一、15.麻黃堿

10、與腎上腺素相比有何特點(diǎn)？與腎上腺素比較，麻黃堿具有下列特點(diǎn)：化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效 擬腎上腺素作用弱而持久中樞興奮作用較顯著易產(chǎn)生快速耐 受性一、16.簡(jiǎn)述腎上腺素的臨床應(yīng)用。心臟驟停過敏性疾?。哼^敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水 腫及血清病局部應(yīng)用：與局麻藥配伍，延緩局麻藥吸收，局部止血 治療青光眼一、17.簡(jiǎn)述腎上腺素治療青霉素過敏性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。腎上腺素激動(dòng)0c受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì) 血管的通透性，激動(dòng)（3受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少 過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，可以迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀， 挽救患者的生命，為治療過敏性休克的首選藥物。一、18

11、.簡(jiǎn)述腎上腺素治療支氣管哮喘的機(jī)制。能激動(dòng)支氣管平滑肌的（3 2受體，發(fā)揮強(qiáng)大的舒張支氣管作用抑 制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏物質(zhì)激動(dòng)支氣管黏膜血管的 口受體, 使其收縮，降低毛細(xì)血管通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫。一、19.酚妥拉明的主要臨床應(yīng)用是什么？治療外周血管痙攣性疾病去甲腎上腺素靜滴外漏， 可用酚妥拉明做皮下浸潤(rùn)注射治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死抗休克適用于感染性，心源性和神經(jīng)源性休克，但給藥前必須補(bǔ)足血容量腎上腺嗜銘細(xì)胞瘤：用于鑒別診斷驟發(fā)高血壓危象以及手術(shù)前的準(zhǔn)備，能使嗜銘細(xì)胞瘤所致的高血壓下降藥物引起的高血壓：用于腎上腺素等擬交感胺藥物過量所致的高血壓其他酚妥拉明可用于治

12、療新生兒的持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓癥，診斷和治療陽(yáng)痿一、20.應(yīng)用胰島素治療的糖尿病病人，若同時(shí)應(yīng)用普蔡洛爾會(huì)出現(xiàn) 什么問題？糖尿病患者應(yīng)用胰島素同時(shí)，應(yīng)用 (3受體阻斷藥普蔡洛爾，可加強(qiáng) 降血糖作用，并掩蓋低血糖時(shí)出汗和心率加快的癥狀， 從而延誤了低 血糖的及時(shí)診斷，造成嚴(yán)重后果。一、21. %受體阻斷藥引起的血壓下降為什么不能用腎上腺素來糾正？應(yīng)選用何藥？0c受體阻斷藥可拮抗腎上腺素的升壓作用，并使腎上腺素的升壓作 用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，出現(xiàn)腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象，因此用腎上 腺素?zé)o法糾正，應(yīng)選用去甲腎上腺素激動(dòng) 口受體，也可用間羥胺升 壓。一、22.比較毛果蕓香堿，毒扁豆堿，曝嗎洛爾治療青光眼的

13、藥理學(xué) 作用。毛果蕓香堿：屬膽堿M受體激動(dòng)劑，直接激動(dòng)M膽堿能受體，使虹膜 括約肌收縮，瞳孔縮小，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易于 回流，使眼內(nèi)壓下降；毒扁豆堿：屬膽堿酯酶抑制劑，使膽堿能神經(jīng) 末梢所釋放的乙酰膽堿免遭此酶的水解，從而充分發(fā)揮擬Ach作用，產(chǎn)生類似于毛果蕓香堿的縮瞳作用，而且其縮瞳作用強(qiáng)于毛果蕓香 堿；曝嗎洛爾：屬非選擇性（3腎上腺能受體拮抗劑，可減少房水生 成，有明顯的降低眼壓作用。二、1.苯二氮卓類藥物的藥理作用?？菇箲]作用；鎮(zhèn)靜催眠作用；抗驚厥，抗癲癇作用；中樞性肌肉松弛 作用。二、2.苯二氮卓類藥物鎮(zhèn)靜催眠的作用機(jī)制是什么？苯二氮卓結(jié)合位點(diǎn)的分布范圍與中樞抑制性遞

14、質(zhì) y-氨基丁酸（GABA 的GABA表:體的分布基本一致。苯二氮卓類與GABA襲:體復(fù)合物上的 BZ受點(diǎn)結(jié)合，可誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)象變化，促進(jìn) GABA GABAa吉合， 增加Cl-通道開放頻率而增加C1-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。二、3.苯二氮卓類藥物可引起哪些不良反應(yīng)？苯二氮卓類藥物治療量連續(xù)用藥可引起嗜睡， 頭昏，乏力和記憶力下 降，大劑量時(shí)偶見共濟(jì)失調(diào)。靜脈注射速度過快可引起呼吸和循環(huán)功 能抑制，嚴(yán)重時(shí)可致呼吸和心搏停止。長(zhǎng)期應(yīng)用可發(fā)生耐受性，久服 可發(fā)生依賴性和成癮，停藥可出現(xiàn)反跳現(xiàn)象和戒斷癥狀。二、4.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物作用機(jī)制的異同。相同點(diǎn)：苯二氮卓類和巴比妥類藥物都能促進(jìn)

15、 GABAf GABA裝體的 作用，促進(jìn)細(xì)胞膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。不同點(diǎn)：苯二氮卓類與 GABA駛體復(fù)合物上的BZ受點(diǎn)結(jié)合，可誘導(dǎo) 受體發(fā)生構(gòu)象變化，促進(jìn) GABAf GABAa吉合，增加Cl-通道開放頻 率而增加Cl-內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。而巴比妥類藥物 GABA裝體 的巴比妥類受點(diǎn)，通過增加 GABAf GABA裝體的親和力并通過延長(zhǎng) 氯通道開放時(shí)間而增加Cl-內(nèi)流，促進(jìn)細(xì)胞膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制 效應(yīng)。止匕外，巴比妥類還可減弱或阻斷谷氨酸作用于相應(yīng)的受體后去 極化導(dǎo)致的興奮性反應(yīng)，引起中樞抑制作用。二、5.常用抗癲癇藥物有哪些？各適用于何種類型的癲癇病？ 苯妥英鈉：治療癲癇大發(fā)作

16、和局限性發(fā)作的首選藥?？R西平：治療 單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥物之一。 苯巴比妥：防治癲癇大 發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)，對(duì)單純的局限性發(fā)作及精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作也有效。地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)治療的首選藥物。乙琥胺：治療小發(fā)作的首選藥。二、6.苯妥英鈉治療何種類型癲癇效果好？其作用機(jī)制是什么？苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥。作用機(jī)制：苯妥英鈉不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止它向病灶周圍的正常腦組 織擴(kuò)散。這可能與其抑制突觸傳遞的強(qiáng)直后增強(qiáng)有關(guān)。 苯妥英鈉具有 膜穩(wěn)定作用，能降低細(xì)胞膜對(duì)鈉離子和鈣離子的通透性， 抑制鈉離子 和鈣離子的內(nèi)流，從而降低了細(xì)胞膜的興奮性，使動(dòng)作電位不易產(chǎn)生。二

17、、7.常用的抗癲癇藥物的作用機(jī)制是什么？常用的抗癲癇藥物的主要作用是抑制病灶區(qū)神經(jīng)元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴(kuò)散，從而抑制癲癇發(fā)作。作用機(jī)制多與增強(qiáng) 中樞抑制遞質(zhì)GABA勺作用或干擾鈉離子，鉀離子，鈣離子等離子通 道，發(fā)揮膜穩(wěn)定性作用有關(guān)。二、8.苯二氮卓類用于哪些癲癇？常用的藥物有哪些？地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。硝西泮主要用于癲癇小發(fā)作，特別是肌陣攣性發(fā)作及嬰兒痙攣等。氯硝西泮的抗癲癇譜廣，對(duì) 癲癇小發(fā)作療效較地西泮好，對(duì)肌陣攣發(fā)作，嬰兒痙攣也有效。靜脈注射還可治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。二、9.卡馬西平常見的不良反應(yīng)有：眩暈，視力模糊，惡心嘔吐，共濟(jì)失調(diào)，手指震顫，水鈉潴留，亦可

18、 有皮疹和心血管反應(yīng)。二、10.經(jīng)典的抗帕金森病的藥物主要包括哪兩類？各舉出代表藥。它們的主要作用是什么？經(jīng)典的抗帕金森病的藥物主要包括多巴胺類藥物和抗膽堿藥。多巴胺類代表藥為左旋多巴，抗膽堿藥代表藥為苯海索。前者主要通過直接 補(bǔ)充DA前體物或抑制DA降解而產(chǎn)生作用，后者通過拮抗相對(duì)過高的 膽堿能神經(jīng)而緩解癥狀。二、11.試述左旋多巴的治療PD的作用特點(diǎn)。療效與黑質(zhì)紋狀體病損程度相關(guān)， 輕癥或較年輕患者療效較好，重 癥或年老體弱者療效較差對(duì)肌肉僵直和運(yùn)動(dòng)困難的療效好， 對(duì)肌肉 震顫的療效差。起效慢，用藥2-3周出現(xiàn)體征改善，用藥1-6個(gè)月 后療效最強(qiáng)。二、12.試述左旋多巴的不良反應(yīng)及應(yīng)用注意

19、。左旋多巴的早期不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)心血管反應(yīng)長(zhǎng)期不良反應(yīng)：運(yùn)動(dòng)過多癥癥狀波動(dòng)：重者出現(xiàn)開-關(guān)現(xiàn)象精神癥狀 應(yīng)用 注意：維生素B6是多巴脫竣酶的輔酶，使副作用加重抗精神病藥和麗舍平都可產(chǎn)生類似震顫麻痹的癥狀， 它們使左旋多巴失效，不宜合用抗抑郁藥物加重直立性低血壓，不能合用。二、13.簡(jiǎn)述左旋多巴與卡比多巴合用治療 PD的意義?？ū榷喟筒荒芡ㄟ^血腦屏障，與左旋多巴合用時(shí)，僅能抑制外周芳香 族氨基酸脫竣酶。此時(shí)，由于左旋多巴在外周的脫竣作用被抑制，使 進(jìn)入中樞的左旋多巴增多，提高療效，使用量可減少 75%而使外周 的不良反應(yīng)明顯減少。二、14.簡(jiǎn)述左旋多巴與低劑量司來吉蘭合用治療 PD的意義。低

20、劑量司來吉蘭可選擇性抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng) MAO-B能迅速通過血腦 屏障，降低腦內(nèi)DA降解代謝，使多巴胺濃度增加，有效時(shí)間延長(zhǎng)。 與左旋多巴合用后，能增加療效，降低左旋多巴用量，減少外周不良 反應(yīng)，并能消除長(zhǎng)期單獨(dú)使用左旋多巴出現(xiàn)的開關(guān)反應(yīng)。臨床長(zhǎng)期試驗(yàn)表明，兩者合用更有利于緩解癥狀，延長(zhǎng)患者壽命。二、15.金剛烷胺抗帕金森病的可能機(jī)制是什么？金剛烷胺可通過多種方式加強(qiáng)多巴胺的功能，如促進(jìn)L-DOPA進(jìn)入腦循環(huán)，增加多巴胺的合成，釋放和減少多巴胺重?cái)z取，較弱的抗膽堿 作用等。同時(shí)它的作用機(jī)制也與拮抗興奮性氨基酸受體（ NMDAE體） 有關(guān)。二、16.氯丙嗪的中樞藥理作用與臨床應(yīng)用?？咕癫∽饔茫R

21、床主要用于I型精神分裂癥的治療鎮(zhèn)吐作用，臨床用于洋地黃，嗎啡，四環(huán)素等多種藥物和尿毒癥和惡性腫瘤等疾病引起的嘔吐和頑固性呃逆的治療對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用，臨床用作低溫麻醉和人工冬眠。二、17.氯丙嗪長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起的錐體外系不良反應(yīng)有哪些？為什 么會(huì)出現(xiàn)？如何緩解？氯丙嗪引起的錐體外系不良反應(yīng)包括：帕金森綜合征，靜坐不能，急性肌張力障礙三種反應(yīng)。原因是氯丙嗪拮抗了黑質(zhì)紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，Ach的功能增強(qiáng)而引起的?？?用減少藥量，停藥來減輕或消除，也可用抗膽堿藥緩解。止匕外，長(zhǎng)期服用氯丙嗪后，部分患者還可引起遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙，是因?yàn)镈A受體長(zhǎng)期被阻斷，敏感性增加或反饋性促進(jìn)

22、突觸前膜 DA釋放增加所致。此反應(yīng)難以治療，用抗膽堿藥反使癥狀加重，抗DA藥使此反應(yīng)減輕。二、18.氯丙嗪引起體位性低血壓的原因是什么？如何防治？氯丙嗪引起體位性低血壓是由于它阻斷了腎上腺素的口受體，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降。為防止體位性低血壓，注射給藥后立即臥床休息2小時(shí)左右，然后緩慢起立。出現(xiàn)體位性低血壓后，不能用腎上腺素 來治療，應(yīng)用去甲腎上腺素。二、19.氯丙嗪過量或中毒所致的血壓下降，為什么不能用腎上腺素 糾正？氯丙嗪引起血壓下降是因?yàn)樗钄嗔四I上腺素受體，導(dǎo)致血管擴(kuò) 張，因此它能翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用，故不能用腎上腺素糾正。二、20.氯丙嗪能阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些藥理作用？氯丙嗪主要

23、通過阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮層系統(tǒng)的 D2樣受體發(fā)揮 其抗精神病作用。阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2樣受體發(fā)揮鎮(zhèn)吐作用。阻斷結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)中的 D2樣受體引起對(duì)內(nèi)分泌 系統(tǒng)的不良反應(yīng)。阻斷黑質(zhì)紋狀體通路的 D2樣受體引起錐體外系反 應(yīng)。阻斷腎上腺素受體引起血壓下降， 直立性低血壓及反射性心動(dòng) 過速等不良反應(yīng)。阻斷M膽堿受體引起視力模糊，口干，無(wú)汗，便秘 等不良反應(yīng)。二、21.嗎啡為什么用于治療心源性哮喘？心源性哮喘是急性左心衰竭引起的肺水腫所致，需綜合性治療，除應(yīng)用強(qiáng)心甘，氨茶堿及吸入氧氣外，靜脈注射嗎啡可迅速緩解患者氣促 和窒息感，促進(jìn)肺水腫液的吸收。其機(jī)制可能是由于嗎啡擴(kuò)張外周血

24、 管，降低外周阻力，減輕心臟前后負(fù)荷，有利于肺水腫的消除，其鎮(zhèn) 靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼情緒，止匕外，嗎啡降低呼吸中樞對(duì)CO2t感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解，也有利于心源性哮喘的治療。二、22.試述嗎啡的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。鎮(zhèn)痛，藥理學(xué)基礎(chǔ)為嗎啡激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)，丘腦內(nèi)側(cè)，腦室及導(dǎo)水 管周圍灰質(zhì)的阿片受體，提高痛閾值嗎啡用于心源性哮喘的輔助治 療，藥理學(xué)基礎(chǔ)為嗎啡擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前后 負(fù)荷，有利于肺水腫的消除，通過激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體 分別達(dá)到鎮(zhèn)靜和欣快作用，有利于消除患者的焦慮恐懼情緒；降低呼 吸中樞對(duì)CO瀚感性，減弱過度的反

25、射性呼吸興奮，使急促淺表的呼 吸得以緩解嗎啡用于止瀉，藥理學(xué)基礎(chǔ)為提高小腸及大腸平滑肌張 力，減弱推進(jìn)性蠕動(dòng)，延緩腸內(nèi)容物通過，促進(jìn)水分吸收增加，并抑 制消化腺的分泌；提高回盲瓣及肛門括約肌張力，加之對(duì)中樞的抑制 作用，使便意和排便反射減弱。二、23.哌替咤與嗎啡在藥理學(xué)作用及臨床應(yīng)用上有何異同？哌替咤的藥理作用與嗎啡基本相同， 鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡，其效價(jià)強(qiáng)度 為嗎啡的1/10到1/7 ,作用時(shí)間短于嗎啡，為24小時(shí)，成癮性較 嗎啡輕，產(chǎn)生也較慢，現(xiàn)已取代嗎啡用于創(chuàng)傷，手術(shù)后及晚期癌癥等 各種原因引起的劇痛。哌替咤的鎮(zhèn)靜，呼吸抑制，致欣快和擴(kuò)血管作 用與嗎啡相當(dāng)，可替代嗎啡作為心源性哮喘的輔助治

26、療。 哌替咤也能 提高平滑肌和括約肌的張力，但因?yàn)樽饔脮r(shí)間短，較少引起便秘和尿 潴留。哌替咤還可以用做麻醉前給藥和人工冬眠。二、24.試述嗎啡的不良反應(yīng)，急性中毒表現(xiàn)及如何解救？不良反應(yīng)：治療量嗎啡可引起眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制， 尿少，排尿困難，膽道壓力升高甚至膽絞痛，直立性低血壓和免疫抑 制等長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和藥物依賴性過量應(yīng)用引起急 性中毒甚至死亡。急性中毒表現(xiàn)：昏迷，深度呼吸抑制以及瞳孔極度 縮小。常伴有血壓下降，嚴(yán)重缺氧和尿潴留。呼吸麻痹是死亡的主要 原因。搶救措施為人工呼吸，適量給氧以及靜脈注射阿片受體阻斷藥 納洛酮。二、25.哌替咤的藥理作用及臨床應(yīng)用。哌替咤的藥

27、理作用：與嗎啡基本相同，鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡，其效價(jià)強(qiáng) 度為嗎啡的1/10到1/7 ,作用時(shí)間短于嗎啡，為24小時(shí)。哌替咤 的鎮(zhèn)靜，呼吸抑制，致欣快和擴(kuò)血管作用與嗎啡相當(dāng)。哌替咤也能提 高平滑肌和括約肌的張力，但因?yàn)樽饔脮r(shí)間短，較少引起便秘和尿潴 留。大劑量哌替咤也可引起支氣管平滑肌收縮， 無(wú)明顯中樞性鎮(zhèn)咳作 用。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，可代替嗎啡，但對(duì)膽絞痛和腎絞痛仍需加用 阿托品心源性哮喘，可代替嗎啡用于心源性哮喘的輔助治療麻醉 前給藥和人工冬眠。二、26.簡(jiǎn)述阿司匹林的藥理作用及臨床應(yīng)用。解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕，用于頭痛，牙痛，肌肉痛，痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等， 能迅速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀影響血小板的功能，用于

28、治療缺血 性心臟病，腦缺血病，房顫，人工心臟瓣膜，動(dòng)靜脈痿或其他手術(shù)后 的血栓形成。兒科用于皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征的治療。二、27.簡(jiǎn)述阿司匹林的不良反應(yīng)。胃腸道反應(yīng)，最為常見加重出血傾向水楊酸反應(yīng)過敏反應(yīng) 瑞夷綜合征對(duì)腎臟的影響二、28.NSAIDS解熱鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制是什么？NSAIDs并不直接影響疼痛，而是通過抑制體內(nèi)環(huán)氧酶 COX舌性，而 抑制PG的合成，使局部痛覺感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)引起的痛覺 敏感性降低，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用的。二、29.常用NSAIDs解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每類舉一代表藥。包括非選擇性環(huán)氧合酶抑制藥：水楊酸類，如阿司匹林苯胺類， 如對(duì)乙酰氨基酚呻噪類，如呻噪美辛芳基乙酸

29、類，如雙氯芬酸 芳基丙酸類，如布洛芬烯醇酸類，如美洛昔康毗噪酮類，如保泰 松烷酮類，如蔡丁美酮異丁酚酸類，如舒林酸。選擇性環(huán)氧合酶 -2抑制藥：如尼美舒利。二、30.阿司匹林引起胃腸道反應(yīng)的機(jī)制是什么？如何防治？胃腸黏膜存在COX-1催化PG弗成，后者對(duì)胃腸黏膜有保護(hù)作用。 阿司匹林抑制胃部的COX-1減少胃粘膜的血流，造成黏膜局部缺血 壞死，COX-性成的PG對(duì)于抑制胃酸分泌，保護(hù)胃粘膜有重要的防 御保護(hù)和修復(fù)作用。阿司匹林對(duì)COX-1的阻斷，會(huì)使黏膜屏障的防御 保護(hù)和修復(fù)功能受損。阿司匹林口服可直接刺激胃粘膜引起上腹不 適，惡心，嘔吐。血藥濃度到則刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，也可致惡 心，嘔吐

30、。較大劑量口服可引起胃潰瘍及無(wú)痛性胃出血，原有潰瘍病 者癥狀加重。飯后服用或同服止酸藥可減輕胃腸道反應(yīng)，合用PGE1衍生物米索前列醇可減輕潰瘍的發(fā)生。二、31.阿司匹林引起凝血障礙的原因是什么？表現(xiàn)如何？該怎樣預(yù) 防？阿司匹林能不可逆的抑制環(huán)氧酶對(duì)血小板合成血栓素 A2有強(qiáng)大而持 久的抑制作用，但血管內(nèi)皮有合成COX勺能力，對(duì)前列腺素的合成抑 制弱而短暫。結(jié)果血液中TXA2/PGI2比率下降，血小板聚集受到抑制， 使血液不易凝固，出血時(shí)間延長(zhǎng)。大劑量可抑制肝臟合成凝血酶原， 引起凝血障礙，加重出血傾向。維生素 K可以預(yù)防。二、32.什么是阿司匹林哮喘？產(chǎn)生的原因是什么？如何治療？某些哮喘患者服

31、用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘， 稱為阿 司匹林哮喘。它不是以抗原抗體反應(yīng)為基礎(chǔ)的過敏反應(yīng)， 而是與阿司 匹林抑制了 PG生物合成，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他脂氧 酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致支氣管痙攣, 誘發(fā)哮喘。可聯(lián)合應(yīng)用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療。二、33.NSAIDs解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用有哪些？抗炎作用鎮(zhèn)痛作用，中等程度的鎮(zhèn)痛作用解熱作用:NSAIDs能促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，但對(duì)正常的體溫沒有明顯的影響。二、34.試述巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥的分類，代表藥及其主要用途？ 巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥可分為4類:長(zhǎng)效類，如苯巴比妥，巴比妥，中 效類，如戊巴比妥，

32、異戊巴比妥，短效類司可巴比妥，超短效類，如 硫噴妥鈉。主要用途鎮(zhèn)靜催眠：小劑量可起到鎮(zhèn)靜作用，緩解焦慮， 煩躁不安狀態(tài)，中等劑量即可催眠抗驚厥及抗癲癇：臨床用于癲癇 大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療。也可用于小兒高熱，子癇，破傷風(fēng)， 腦膜炎，腦炎及中樞興奮藥等引起的驚厥麻醉：硫噴妥鈉可用作靜 脈麻醉三、1,什么是頻率依賴性鈣通道阻滯作用？舉出具有此種作用的鈣拮 抗藥。鈣通道開放的頻率與藥物的阻滯作用呈正相關(guān)。即鈣通道開放的頻率 越頻繁，藥物的阻滯作用越強(qiáng)。維拉帕米及地爾硫卓有明顯的頻率依 賴性。三、2.鈣拮抗藥主要有哪些臨床應(yīng)用？鈣拮抗藥的臨床應(yīng)用主要是防治心血管系統(tǒng)疾病，近年也試用于其他 系統(tǒng)疾病

33、。高血壓心絞痛心律失常腦血管疾病三、3.鈣結(jié)抗藥主要有哪些不良反應(yīng)？不良反應(yīng)有顏面潮紅，頭痛，眩暈，惡心，便秘等。嚴(yán)重不良反應(yīng)有 低血壓，心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯以及心功能抑制等。三、4.抗心律失常藥分幾類？各舉一代表藥。I類：鈉通道阻滯藥，阻滯鈉通道程度分I a, lb, 1c三個(gè)亞類。I a 類，適度阻鈉，減慢傳導(dǎo)，輕度阻鉀，延長(zhǎng)復(fù)極，如奎尼丁，普魯卡 因胺；I b類，輕度阻鈉，傳導(dǎo)略減慢或不變，加速?gòu)?fù)極，如利多卡 因，苯妥英鈉；I c類，重度阻鈉，明顯減慢傳導(dǎo)，對(duì)復(fù)極影響小， 如氟卡尼，普羅帕酮。II類，（3腎上腺素受體阻斷藥，如普蔡洛爾， 美托洛爾。田類，延長(zhǎng)APD勺藥物，如胺碘酮，索他

34、洛爾。IV類，鈣 拮抗藥，如維拉帕米。其他類，腺昔。三、5.普蔡洛爾抗心律失常的臨床應(yīng)用主要有哪些方面?主要用于室上性心律失常。交感神經(jīng)興奮性過高，甲亢及嗜銘細(xì)胞瘤 等引起的竇性心動(dòng)過速；與強(qiáng)心甘或地爾硫卓合用，控制房撲房顫和 陣法性室上性心動(dòng)過速的室性頻率過快；心肌梗死患者（減少心律失 常，縮小心肌梗死范圍）三、6.試述利多卡因的抗心率失常作用特點(diǎn)及臨床應(yīng)用。對(duì)激活和失活的鈉通道都有作用， 對(duì)除極化組織作用強(qiáng)；對(duì)房性心律 失常療效差；對(duì)缺血或強(qiáng)心昔中毒所致的除極化型心律失常有較強(qiáng)阻 滯作用；減小動(dòng)作電位4相除極速率，提高興奮閾值，降低自律性。 臨床主要用于室性心律失常，如心臟手術(shù)，心導(dǎo)管術(shù)，

35、急性心肌梗死 或強(qiáng)心昔中毒所致的室速或室顫。三、7.利多卡因與奎尼丁對(duì)蒲肯野纖維動(dòng)作電位有何哪些影響？ 利多卡因：降低自律性，治療濃度能降低浦肯野纖維的自律性，對(duì)竇 房結(jié)沒有影響，僅在其功能失常時(shí)才有抑制作用。傳導(dǎo)速度，利多卡 因?qū)鲗?dǎo)速度的影響比較復(fù)雜。治療濃度對(duì)希浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度沒有 影響，但在細(xì)胞外鉀離子濃度較高時(shí)則能減慢傳導(dǎo)。 大量高濃度的利 多卡因耶明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)?？s短不應(yīng)期，利多卡因 縮短浦肯野纖維及心室肌的APD,ERP且縮短APD更為顯著，故為相 對(duì)延長(zhǎng)ERP這些作用是阻止2相小量Na離子內(nèi)流的結(jié)果?？岫。航档妥月尚裕委煗舛瓤岫∧芙档推芽弦袄w維的自律性，

36、對(duì)正常竇房結(jié)則影響微弱。減慢傳導(dǎo)速度，奎尼丁能降低心房，心室, 蒲肯野纖維等的0相上升最大速率和膜反應(yīng)性，因而減慢傳導(dǎo)速度。延長(zhǎng)不應(yīng)期，奎尼丁延長(zhǎng)浦肯野纖維的 ER林口 ADP三、8.治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥是什么？還有哪些不同種類藥物可治療此心律失常并各舉一代表藥。首選維拉帕米，也可選用強(qiáng)心甘類（地高辛），（3受體阻斷藥（普蔡 洛爾），腺昔等。三、9.奎尼丁用于治療心房顫動(dòng)時(shí)，為何須先應(yīng)用強(qiáng)心昔？奎尼丁具有抗膽堿作用，可對(duì)抗其對(duì)房室傳導(dǎo)的直接抑制作用， 用于 治療心房顫動(dòng)時(shí)，可致心室率加快，故須先應(yīng)用強(qiáng)心甘，以抑制房室 傳導(dǎo)。三、10.維拉帕米與（3受體阻滯劑均具有抗心律失常作用，

37、能否合用？ 為什么？維拉帕米與B受體阻滯劑雖均具有抗心律失常作用， 但不能合用。因 為維拉帕米與B受體阻滯劑均可引起心動(dòng)過緩， 低血壓，心力衰竭甚 至心臟停搏，兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔 2周以上。三、11.試述I A類和I B類抗心律失常藥對(duì) AP叵口 ERP勺作用及其消 除折返激動(dòng)的機(jī)制。I a類抗心律失常藥延長(zhǎng) AP濟(jì)口 ERP但延長(zhǎng)ERP勺作用更明顯，使 ERP/APE1匕值力口大；1b類抗心律失常藥縮短 AP濟(jì)口 ERP但縮短APD 的作用更明顯，使ERP/APE!匕值亦加大。兩類藥物均可使折返激動(dòng)落 在ERP中，從而消除折返激動(dòng)。三、12.請(qǐng)列舉出適合于合并冠心病的心房顫動(dòng)的抗心律失常藥，并

38、說明理由。II類抗心律失常藥：（3受體阻滯劑如普蔡洛爾，具有降低心肌耗氧量 的作用；田類抗心律失常藥：胺碘酮具有擴(kuò)張冠脈，增加冠脈血流量， 改善心肌營(yíng)養(yǎng)和擴(kuò)張外周血管，減少心臟做功，降低心肌耗氧量的作 用；IV類抗心律失常藥：鈣通道阻滯劑，如維拉帕米，具有解除冠脈 痙攣，降低心肌耗氧量的作用。此三類抗心律失常藥均具有治療心房 顫動(dòng)的作用，所以適用于治療合并冠心病的心房顫動(dòng)患者。三、13.簡(jiǎn)述卡托普利的作用機(jī)制。抑制ACE使Angl轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngll減少，從而產(chǎn)生血管舒張同時(shí) 減少醛固酮分泌，以利于排鈉特異性腎血管擴(kuò)張也加強(qiáng)排鈉作用 抑制緩激肽水解，使緩激肽增多抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性 三、14.試述

39、利尿藥的降壓作用機(jī)制。早期利尿藥可排鈉利尿，減少細(xì)胞外液容量及心輸出量長(zhǎng)期使用 可持續(xù)的降低體內(nèi)鈉濃度及降低細(xì)胞外液容量，平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉濃度降低可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的 反應(yīng)性減弱。三、15.氯沙坦屬于哪類藥物？說明其主要作用。氯沙坦屬于AT1受體拮抗藥對(duì)AT1受體有選擇性拮抗作用，有降血 壓作用對(duì)腎臟的血流動(dòng)力學(xué)的影響與 ACE卬制藥相似，能拮抗Ang H對(duì)腎臟入球小動(dòng)脈與出球小動(dòng)脈的收縮作用，增加腎血流量與腎小管濾過率，減少近曲小管對(duì)水分和 Nacl的重新收對(duì)高血壓，糖尿 病合并腎功能不全患者也有保護(hù)作用促進(jìn)腎臟排泄尿酸的作用 長(zhǎng)期用藥還能抑制左心室肥厚和血

40、管壁增厚。三、16. （3受體阻斷藥降壓的可能機(jī)制有哪些？減少心輸出量阻斷心臟（3 1受體，減少心排出量阻斷腎小球旁器 的（3 1受體，減少腎素分泌，抑制 RAA繇統(tǒng)而降壓阻斷中樞（3受 體，使外周交感神經(jīng)功能降低阻斷外周去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突 觸前膜（3 2受體促進(jìn)前列環(huán)素的生成三、17.氯沙坦降壓作用機(jī)制是什么？與卡托普利相比有什么優(yōu)點(diǎn)?競(jìng)爭(zhēng)性阻斷AT1受體在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成5竣基酸性彳t謝產(chǎn)物EXP-3174, 后者有非競(jìng)爭(zhēng)性AT1受體阻斷作用。它們都能與AT1受體選擇性結(jié)合， 對(duì)抗Angll的絕大多數(shù)藥理作用，從而產(chǎn)生降壓作用氯沙坦與卡托 普利相比有良好的降壓作用，而沒有 ACE卬制藥的血

41、管神經(jīng)性水腫， 咳嗽等不良反應(yīng)。三、18.抗高血壓藥如何分類？每類藥物各舉一代表藥 。交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥：可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪 芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平腎上腺素受體阻斷藥 普蔡洛爾腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 ACEffl制藥：卡托普利血 管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦鈣拮抗藥：硝苯地平血管擴(kuò)張藥： 月井屈嗪利尿藥：氫氯曝嗪三、19.強(qiáng)心昔的正性肌力作用有哪些特點(diǎn)？加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對(duì)延長(zhǎng) 加強(qiáng)衰竭心肌收縮力的同時(shí)，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧 量有所降低增加心輸出量三、20.強(qiáng)心昔中毒的先兆癥狀有哪些?胃腸道反應(yīng)：最常見的早期中毒

42、癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視覺異 常通常是強(qiáng)心昔中毒的先兆，可作為停藥的指標(biāo)心臟反應(yīng)：最嚴(yán)重, 最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)快速型心律失常：最多見，最危險(xiǎn)的是室早房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動(dòng)過緩三、21.高濃度強(qiáng)心甘為什么能引起心臟異位節(jié)律點(diǎn)興奮性增高？高濃度強(qiáng)心甘，過度抑制 Na-K-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)缺鉀，MD預(yù)值減 少，與域電位距離接近，從而自律性提高。由于 MDP勺減少，除極速 率降低，動(dòng)作電位振幅縮小，有效不應(yīng)期縮短。三、22.強(qiáng)心昔過量心臟不良反應(yīng)主要有哪幾方面？心臟反應(yīng)：最嚴(yán)重，最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)快速型心律失常：最多見，最 危險(xiǎn)的是室早房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動(dòng)過緩三、23.簡(jiǎn)述強(qiáng)心昔加強(qiáng)心肌收縮力的作用機(jī)制。

43、強(qiáng)心甘與心肌細(xì)胞膜上強(qiáng)心甘受體 Na-K-ATP酶結(jié)合并抑制其活性， 導(dǎo)致鈉泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子量增加，又通過Na-Ca雙向交換機(jī)制， 進(jìn)而使心肌內(nèi)鈣離子增加。還可以增強(qiáng)鈣離子流，使動(dòng)作電位2相內(nèi) 流的鈣離子增多，此鈣離子又能促進(jìn)肌漿網(wǎng)釋放出鈣離子， 即以鈣釋 鈣的過程。這樣，在強(qiáng)心昔作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的鈣離子增加， 心肌的收縮加強(qiáng)。三、24.硝酸酯類藥物平滑肌松弛作用的機(jī)理?硝酸酯類作為NO勺供體，在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化 釋放出NQ NO受體是可溶性GC舌性中心的二價(jià)鐵離子，二者結(jié)合后 可激活GC增加細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP勺含量，進(jìn)而激活cGMRK賴 性蛋白激酶，減少細(xì)

44、胞內(nèi)鈣離子釋放和外鈣離子內(nèi)流， 細(xì)胞內(nèi)鈣離子 減少使肌球蛋白輕鏈去磷酸化而松弛血管平滑肌。三、25.普蔡洛爾與硝酸酯類藥物合用治療心絞痛有什么好處？?jī)伤幠軈f(xié)同降低耗氧量，同時(shí)（3受體拮抗藥能對(duì)抗硝酸酯類所引起的 反射性心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)，硝酸酯類可縮?。?受體拮抗藥所 致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，兩藥合用可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短， 合用時(shí)用量減少，副作用也減少。三、26.臨床常用強(qiáng)心甘類藥物有哪幾種？這些藥物體內(nèi)過程主要有 什么差別？臨床常用強(qiáng)心甘類藥物有地高辛，洋地黃甘，毛花甘丙，毒毛花甘K。 強(qiáng)心甘類藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，作用性質(zhì)相同，但由于側(cè)鏈的不同，導(dǎo) 致它們藥代動(dòng)力學(xué)上的差異。洋地黃

45、毒甘脂溶性高，吸收好，大多經(jīng) 肝代謝后經(jīng)腎排出，也有相當(dāng)一部分經(jīng)膽道排出而形成肝循環(huán)，t1/2 長(zhǎng)達(dá)57d,故作用維持時(shí)間也較長(zhǎng)，屬于長(zhǎng)效強(qiáng)心背。中效類的地 高辛口服生物利用度個(gè)體差異大，不同廠家不同批號(hào)的相同制劑也可 有較大差異。臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意調(diào)整劑量。地高辛大部分以原形經(jīng)腎 臟排出，t1/2長(zhǎng)達(dá)3336d,腎功能不良者應(yīng)適當(dāng)減量。毛花昔丙和 毒毛花甘K口服吸收甚少，需靜脈用藥，絕大部分以原形經(jīng)腎臟排出, 顯效快，作用維持時(shí)間短，屬于短效類。三、27.如何預(yù)防和治療強(qiáng)心昔中毒?首先應(yīng)明確中毒先兆，及時(shí)停藥，測(cè)定強(qiáng)心甘血藥濃度有助于及早發(fā) 現(xiàn)。一般地高辛濃度在3ng/ml ,洋地黃毒昔在45

46、ng/ml即可診斷為 中毒?？焖傩托穆墒С＃撼Ｓ渺o脈滴注氯化鉀或苯妥英鈉，可與強(qiáng) 心甘競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Na-K-ATP酶利多卡因可用于治療強(qiáng)心甘中毒所引 起的室性心動(dòng)過速和室性纖顫對(duì)極嚴(yán)重地高辛中毒者可用地高辛抗體Fab片斷靜脈注射，對(duì)抗作用強(qiáng)，顯效快對(duì)于強(qiáng)心甘所引起的 心動(dòng)過緩和房性傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常，不宜補(bǔ)鉀，可用M受體阻斷藥阿托品治療。三、28.地高辛與氫氯嚷嗪治療慢性心功能不全時(shí)需要注意什么問題？為什么？地高辛與氫氯嚷嗪合用時(shí)應(yīng)根據(jù)病人的腎功能狀況適量補(bǔ)鉀。地高辛與氫氯嚷嗪合用可致低血鉀加重強(qiáng)心甘的毒性。三、29.維司力農(nóng)有什么藥理作用和臨床應(yīng)用？作用機(jī)制是什么？藥理作用：正性肌力藥，

47、并兼有中等程度的擴(kuò)血管作用。臨床應(yīng)用 ： 可緩解心衰患者的癥狀，主要用于心衰短時(shí)間的支持療法，尤其是對(duì) 強(qiáng)心甘，利尿藥及血管擴(kuò)張藥反應(yīng)不佳的患者。作用機(jī)制：選擇性 抑制PDE田，但對(duì)PDEI的抑制作用比雙毗咤類弱能激活鈉通道，促進(jìn)鈉內(nèi)流抑制鉀通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程因cAMP勺增加而促進(jìn)鈣內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)鈣增加，還可增加心肌收縮成分對(duì)鈣的敏感性抑制TNF-口和干擾素-丫等細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放。三、30.硝酸酯類藥物有哪些不良反應(yīng)？多數(shù)不良反應(yīng)是其血管舒張作用所繼發(fā)短時(shí)的面頰部皮膚發(fā)紅腦膜血管舒張所引起搏動(dòng)性頭痛，眼內(nèi)血管擴(kuò)張則可升高眼內(nèi)壓大 劑量出現(xiàn)直立性低血壓及暈厥劑量過大可使血壓過度下降，冠狀

48、動(dòng)脈灌注壓過低，并可反射性興奮交感神經(jīng)，增加心率，加強(qiáng)心肌收縮 性反使耗氧量增加而加重心絞痛發(fā)作超劑量時(shí)還會(huì)引起高鐵血紅 蛋白癥連續(xù)用藥后可出現(xiàn)耐受性，停藥 12周后，耐受性可消失。三、31.普伐他汀主要藥理作用是什么？有哪些不良反應(yīng)？藥理作用：調(diào)血脂作用，呈劑量依賴性非調(diào)血脂作用改善血管 內(nèi)皮功能，提高血管內(nèi)皮對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)的反應(yīng)性抑制 VSMC的增殖 和遷移，促進(jìn)VSMC凋亡減少動(dòng)脈壁巨噬細(xì)胞及泡沫細(xì)胞的形成 降低血漿C反應(yīng)蛋白，減輕動(dòng)脈粥樣硬化過程的炎性反應(yīng)抑制單核 細(xì)胞巨噬細(xì)胞的黏附和分泌功能抑制血小板聚集和提高纖溶活性。不良反應(yīng)：少而輕，大劑量時(shí)患者偶可出現(xiàn)胃腸反應(yīng)，肌痛，皮膚潮 紅，

49、頭痛等暫時(shí)性反應(yīng)；偶見無(wú)癥狀轉(zhuǎn)氨酶升高，CP冊(cè)高，停藥后即恢復(fù)正常；偶有橫紋肌溶解癥。四、1.試述肝素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用：血栓栓塞性疾病彌漫性血管內(nèi)凝血防治心肌梗死， 腦梗死，心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成體外抗凝不良反應(yīng)：主要是出血，表現(xiàn)為各種粘膜出血，關(guān)節(jié)腔積血和傷口 出血血小板減少癥偶有過敏反應(yīng)，長(zhǎng)期游泳可致骨質(zhì)疏松和骨折四、2.簡(jiǎn)述雙香豆素類藥物的抗凝血作用機(jī)制。香豆素類是維生素K拮抗劑，抑制維生素K在肝由環(huán)氧化物向氫釀型 轉(zhuǎn)化，從而阻止維生素k的反復(fù)利用。維生素K是丫竣化酶的輔酶， 其循環(huán)受阻則影響含有谷氨酸殘基的凝血因子II, 即，IX, X的前體， 抗凝血蛋白C和抗

50、凝血蛋白s的丫竣化作用，使這些因子停留于無(wú)凝 血活性的前體階段，從而影響凝血過程。四、3.試比較肝素和華法林的抗凝血機(jī)制和臨床應(yīng)用。肝素的抗凝血作用主要依賴于抗凝血酶m（ AT-m）, AT-m是凝血酶 及因子XU a,X I a, I X a, X a等絲氨酸殘基蛋白酶的抑制劑。它與凝 血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結(jié)合，形成 AT-m-凝血酶復(fù)合物而使 酶滅活。肝素主要臨床應(yīng)用有血栓栓塞性疾病彌漫性血管內(nèi)凝血防治心肌梗死，腦梗死，心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成體外抗凝雙香豆素是維生素K拮抗劑，抑制維生素K在肝由環(huán)氧化物向氫釀型轉(zhuǎn)化， 從而阻止維生 素k的反復(fù)利用。維生素K是丫竣化酶的輔酶，

51、其循環(huán)受阻則 影響含有谷氨酸殘基的凝血因子n , vn, ix, x的前體，抗凝血蛋白 C和抗凝血蛋白s的丫竣化作用，使這些因子停留于無(wú)凝血活性的 前體階段，從而影響凝血過程。雙香豆素主要口服用于防治血栓栓塞 性疾病。四、4.簡(jiǎn)述t-PA的抗凝機(jī)制與作用特點(diǎn)。組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)溶栓機(jī)制是激活內(nèi)源性纖溶酶原轉(zhuǎn)變 為纖溶酶。t-PA在靠近纖維蛋白-纖維蛋白溶酶原相結(jié)合的部位，通 過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合，并激活與纖維蛋白結(jié)合的纖維蛋白 溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。這種作用比激活循環(huán)中游離型纖溶酶快數(shù)百 倍。因而不產(chǎn)生應(yīng)用鏈激酶時(shí)常出現(xiàn)的出血并發(fā)癥。用于治療肺栓塞和急性心肌梗死使栓塞血管再

52、通率比鏈激酶高，且不良反應(yīng)小。四、5.試述纖維蛋白溶解藥的臨床應(yīng)用， 并比較尿激酶與鏈激酶的作 用與不良反應(yīng)。纖維蛋白溶解藥能夠限制血栓增大和溶解血栓。 鏈激酶與內(nèi)源性纖維 溶酶原結(jié)合成復(fù)合物，并促使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶水解纖維 蛋白，導(dǎo)致血栓溶解。鏈激酶主要用于治療血栓栓塞性疾病，不良反 應(yīng)為引起出血，注射局部可出現(xiàn)血腫，也可見皮疹，藥熱等過敏反應(yīng)。 尿激酶可直接激活纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，發(fā)揮溶血栓的作 用。適應(yīng)癥和不良反應(yīng)同鏈激酶，但尿激酶無(wú)抗原性，不引起過敏反 應(yīng)。四、6.試述神利尿藥的作用與作用機(jī)制。神利尿藥的主要作用部位在髓神開支粗段，選擇性的抑制 Nacl的重 吸收。具

53、作用機(jī)制是特異性抑制分布在髓神開支官腔膜側(cè)的Na-K-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制Nacl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排 出大量接近于等滲的尿液。同時(shí)由于K離子重吸收減少，也可以降低 由于K離子的再循環(huán)導(dǎo)致的官腔正電位。 而管腔膜正電位降低，減少 了 Ca離子，Mg離子重吸收的驅(qū)動(dòng)力，使它們的排泄也增加。輸送到 遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na離子增加又促使Na-K交換增加，從而使K離 子的排泄進(jìn)一步增加。綜上所述，神利尿藥可以使尿中Na,K,Cl,Mg,Ca 離子排出增多，大劑量味塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酊酶活性， 使碳酸氫根離子排除增加。四、7.試述神利尿藥的臨床用途及主要不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用：

54、急性肺水腫和腦水腫其他嚴(yán)重水腫：可治療心，肝，腎 性水腫急慢性腎功能衰竭高鈣血癥加速某些毒物的排泄。不良反應(yīng)水與電解質(zhì)紊亂耳毒性高尿酸血癥其他：可有惡心，嘔 吐，大劑量時(shí)可出現(xiàn)胃腸出血，過敏反應(yīng)等。四、8.試述氫氯嚷嗪的利尿作用機(jī)制，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。作用機(jī)制：氫氯曝嗪增強(qiáng)Nacl和水的排出，產(chǎn)生溫和持久的利尿作用。其作用機(jī)制是抑制遠(yuǎn)曲小管近端 Na-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制Nacl的 重吸收。臨床應(yīng)用水腫高血壓病其他：尿崩癥，高尿鈣伴腎結(jié) 石等。不良反應(yīng)電解質(zhì)紊亂高尿酸血癥代謝變化：高血糖，高脂血癥過敏反應(yīng)四、9.嚷嗪類利尿藥的適應(yīng)癥有哪些？水腫：可用于各種原因引起的水腫高血壓病其他：可用于

55、腎性 尿崩癥及加壓素?zé)o效的垂體性尿崩癥。也可用于高尿鈣伴有腎結(jié)石 者，以抑制高尿鈣引起的腎結(jié)石的形成。四、10.試述螺內(nèi)酯與氨苯蝶咤作用的異同點(diǎn)。螺內(nèi)酯是醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，能夠結(jié)合到包漿中的鹽皮質(zhì)激素受 體，阻止醛固酮受體復(fù)合物的核轉(zhuǎn)位，而產(chǎn)生拮抗醛固酮的作用。其 利尿作用與體內(nèi)醛固酮的濃度有關(guān)，僅在體內(nèi)有醛固酮存在時(shí)才發(fā)揮作用。對(duì)切除腎上腺的動(dòng)物則無(wú)利尿作用。 臨床上用于治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫以及充血性心衰。 氨苯蝶咤作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管，通過阻滯管腔內(nèi) Na離子通道而減少Na離子的重吸收。同時(shí)由于管腔內(nèi)負(fù)電位降低，因此驅(qū)動(dòng)鉀離子分泌的動(dòng)力減少， 從而產(chǎn)生排鈉利尿保鉀的作

56、用。氨苯蝶咤的作用并非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮，對(duì)腎上腺切除的動(dòng)物仍有保鉀利尿的作用。四、11.試述利尿藥效應(yīng)力大小，對(duì)電解質(zhì)的排泄與其作用部位之間 的關(guān)系。高效能利尿藥：主要作用于髓神開支粗段，選擇性的抑制Nacl的重 吸收。具作用機(jī)制是特異性抑制分布在髓神開支官腔膜側(cè)的Na-K-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制Nacl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排 出大量接近于等滲的尿液。同時(shí)由于K離子重吸收減少，也可以降低 由于K離子的再循環(huán)導(dǎo)致的官腔正電位。 而管腔膜正電位降低，減少 了 Ca離子，Mg離子重吸收的驅(qū)動(dòng)力，使它們的排泄也增加。輸送到 遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na離子增加又促使Na-K交換增加，從而使K

57、離 子的排泄進(jìn)一步增加。綜上所述，神利尿藥可以使尿中Na,K,Cl,Mg,Ca 離子排出增多，大劑量味塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酊酶活性， 使碳酸氫根離子排除增加。中效能利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管近 端，能增強(qiáng)Nacl和水的排出，產(chǎn)生溫和持久的利尿作用。具作用機(jī) 制是抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na-Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制Nacl的重吸收。由于 轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管的Na離子增加，促進(jìn)了 K-Na交換。此外本類藥物還 促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管由PTH調(diào)節(jié)的Ca離子重吸收過程，而減少尿Ca離子含 量，減少Ca離子在管腔中的沉積低效能利尿藥：通過在集合管和遠(yuǎn) 曲小管產(chǎn)生拮抗醛固酮而發(fā)揮作用。螺內(nèi)酯是醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗 藥，能夠結(jié)

58、合到包漿中的鹽皮質(zhì)激素受體，阻止醛固酮受體復(fù)合物的核轉(zhuǎn)位，而產(chǎn)生拮抗醛固酮的作用。也能干擾細(xì)胞內(nèi)醛固酮活性代謝 物的形成，影響醛固酮作用的充分發(fā)揮，表現(xiàn)出排鈉保鉀的作用。四、12.滲透性利尿藥應(yīng)具備哪些特點(diǎn)才能較好地發(fā)揮作用。靜脈注射后不易通過毛細(xì)血管進(jìn)入組織易經(jīng)腎小球?yàn)V過不易 被腎小管再吸收四、13.試述H1受體的分布及其效應(yīng)，并列舉常用的H1受體阻斷藥。支氣管平滑肌和胃腸道平滑肌上的 H1受體產(chǎn)生支氣管和胃腸道平 滑肌興奮，毛細(xì)血管通透性增加和部分血管擴(kuò)張效應(yīng)血管平滑肌細(xì) 胞H1受體興奮可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，引起局部水腫和全 身血液濃縮血小板膜上的 H1受體興奮激活與百日咳毒素敏感 G蛋 白耦聯(lián)的磷脂酶A2,從而介導(dǎo)花生四烯酸的釋放，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣水 平從而促進(jìn)血小板的聚集常用的 H1受體阻斷藥有苯海拉明，異丙 嗪，阿司咪噪等。四、14.簡(jiǎn)述H1受體阻斷藥的臨床應(yīng)用皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)性疾?。鹤鹇檎?，過敏性鼻炎可作為首選，對(duì)血 清病，藥疹，皮炎也有一定療效防暈止吐：用于暈動(dòng)病，放射病引 起的嘔吐其他：如鎮(zhèn)靜作用可用于對(duì)抗氨茶堿引起的中樞興奮，失 眠的副作用。四、15.簡(jiǎn)述H1受體阻斷藥的不良反應(yīng)及用藥注意事項(xiàng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：鎮(zhèn)靜，嗜睡，乏力等中樞抑制現(xiàn)象，以第一代 藥物多見，第二代多